脂肪細胞科学者が明かす、食事制限なしで脂肪を減らし維持する方法｜ベン・ビクマン博士

この動画では、インスリンの専門家であるベン・ビクマン博士が、なぜ現代の肥満が世界的な問題となっているのか、そしてインスリンが脂肪の蓄積と燃焼にどのような影響を与えるのかについて詳しく解説している。博士は、世界で消費されるカロリーの約71%が炭水化物（多くは精製されたもの）であり、1日5〜6回の食事が推奨されることで、インスリンレベルが下がる機会が与えられないことが問題の根本にあると指摘している。また、脂肪細胞の大きさと数が代謝の健康に与える影響、民族による脂肪蓄積パターンの違い、そして効果的な減量アプローチについても科学的な観点から説明している。

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インスリンが脂肪燃焼を阻害するメカニズム

これは絶対に世界的な問題です。その大きな理由は、世界で消費される全カロリーの約71%が炭水化物で、しかも多くが精製されたものだからです。そして私たちは1日5〜6回食事をするよう言われているため、体がインスリンを下げる機会を与えられることがないのです。

ベン・ビクマン博士、あなたはインスリンのエキスパートですね。それがあなたの専門分野です。インスリンがどのように脂肪減少を阻害するのか教えていただけますか。

はい、主要なメカニズムは脂肪分解の直接的阻害です。脂肪分解とは、脂肪細胞から脂肪を分解することを指す用語です。人々はよく「脂肪燃焼」と言いますが、それは脂肪燃焼ではありません。脂肪燃焼は最終的な運命で、脂肪が脂肪細胞から出た後に行われることです。

脂肪燃焼や酸化の前に、分解や脂肪分解があります。インスリンは脂肪分解を締め付けて支配しており、インスリンレベルが上昇し始めると、他にどのような刺激があっても脂肪分解を阻害します。

例えば、アドレナリンなどのカテコールアミンで脂肪分解を刺激しようとしても、インスリンが空腹時レベルをわずかでも上回って上昇していれば、そのシグナルを即座に抑制し始めます。空腹時レベルの数倍に達すると（インスリンでは非常に簡単に起こります）、脂肪分解は完全に遮断されます。

したがって、インスリンが体重減少をコントロールする主要な効果は、脂肪分解への影響です。再び明確に述べると、インスリンが上がると脂肪分解は下がり、遮断されます。

しかし、人々があまり認識していないのは、インスリンは絶対に前端部分にも影響を与えるということです。つまり脂肪の移動ですが、これは脂肪細胞の大きさに依存します。

脂肪細胞のサイズが代謝に与える影響

インスリンが脂肪細胞への脂肪取り込みを刺激する能力については多くの議論がありますが、これは脂肪細胞の大きさに依存します。小さな脂肪細胞では、インスリンは脂肪酸の脂肪細胞への取り込みを刺激します。

インスリンは脂肪分解を制御することで脂肪細胞の後端をコントロールするのと同時に、特に小さな脂肪細胞では前端部分にも実際に影響を与えます。脂肪細胞が大きくなるにつれて、その効果は幾分減少し、インスリンは脂肪取り込みをコントロールしなくなりますが、依然として脂肪の出口、つまり脂肪分解をコントロールしています。

これら2つの概念を組み合わせると、インスリンが脂肪細胞の成長と収縮を本当にコントロールしていることが理解できます。

小さな脂肪細胞は本質的に新しい脂肪細胞なのでしょうか。脂肪細胞には増殖がありますか。小さな脂肪細胞は必ずしも新しい脂肪細胞なのでしょうか。

私が「小さい」と言うとき、実際にはマイクロメートル単位の直径を意味しています。必ずしも新しいものではありませんが、確実にそうである可能性もあります。

一部の人々は遺伝的に新しい脂肪細胞を作る能力を持っており、実際に特定の性別が特定の領域でそれを行います。数十年前に発表された論文によると、平均的な肥満集団において、この混合民族集団の約80%は肥大化によって肥満になっています。つまり、脂肪細胞の数は変わらず、脂肪細胞のサイズが変わったのです。

脂肪細胞の肥大化と代謝への影響

この脂肪細胞の肥大化は、脂肪細胞が大きくなったり太くなったりすると特に病原性があります。脂肪細胞が大きくなると、非常にインスリン抵抗性になり、非常に炎症を起こしやすくなります。

しかし、小さな脂肪細胞は、これも約15%の人々のサブセットですが、肥満になったり肥満になる人々の中で、新しい脂肪細胞を作り続ける遺伝的能力を持っています。

あなたの質問に戻ると、これらはより若い脂肪細胞で、大きくなる時間がありませんが、大きくなる代謝圧力もありません。なぜなら、遺伝的に脂肪細胞を作り続けることができる個人では、脂肪細胞が成長圧力を受け始めるたびに新しい脂肪細胞を募集するからです。

そのため、どの脂肪細胞も大きくなりすぎることはありません。これらの人々は、逆説的にとてつもなく肥満になることができるのに、2型糖尿病やインスリン抵抗性にならない人々です。これらの人々については、テレビ番組が作られるほどです。

実際のところ、世界中のほとんどの人々は600ポンドに到達することはできません。我々のように統計的に見て、600ポンドに到達しようとあらゆることを試みても、脂肪細胞がどんどん大きくなるにつれて、インスリン抵抗性がどんどん強くなり、脂肪細胞に成長を続けるよう伝えるインスリンシグナルに対する感受性が低くなります。

脂肪細胞の成長限界とインスリン抵抗性

脂肪細胞は通常の寸法の約20倍まで到達することができます。これは他のどの細胞とも異なります。体内には本来のサイズの20倍まで成長できる細胞は他にありません。

しかし、脂肪細胞がこの最大寸法に近づき始めると、インスリンに対して抵抗性を示し始めます。これは、過度に膨らんだ風船のように文字通り破裂することを防ぐための努力です。

遺伝的に脂肪細胞を作り続ける人々は、どんどん太り続けますが、依然としてインスリン感受性を維持しています。つまり、小さな脂肪細胞に蓄積され続けるため、太り続けることができます。

実際、臨床実践でもこれを目にします。最も効果的な抗糖尿病薬の一つ、2型糖尿病患者に処方される薬（通常は少し太り気味ですが、これには非常に民族的な要素があります）に、チアゾリジンジオンやTZDと呼ばれる薬のクラスがあります。

これらの薬は非常によくインスリン感受性を改善しますが、逆説的に太らせることで、実際に体の新しい脂肪細胞を作る能力を刺激します。一方で、服用するたびに、毎月どんどん太っていく状況がありますが、同時に糖尿病は改善しています。

これは、大きな肥大化した脂肪細胞が新しい脂肪細胞とその負担を分かち合い始めることを可能にしているからです。そのため、私は人々にこう述べることを強く主張しています。インスリン抵抗性に最も重要なのは、私たちが持つ脂肪の量ではなく、脂肪をどのように蓄積しているかです。

民族による脂肪蓄積パターンの違い

より少ないがより太った脂肪細胞である肥大化した脂肪細胞に蓄積しているのか、それともより豊富だがより小さな脂肪細胞である増殖性の脂肪細胞に蓄積しているのか。

これは、民族の全スペクトラムにわたって、一方では中国系男性が脂肪を蓄積する最も低い耐性を持っている理由の中心にあります。中国系は典型的に平均して、その体型は非常に限られた数の脂肪細胞を持っています。

そのため、その人がインスリンを刺激し、脂肪の成長を刺激する食事を摂取し、その成長を促進するのに十分なカロリーがある場合（両方が必要です。両方なしには脂肪の成長はありません）、彼は脂肪増加の閾値が非常に低いのです。

体に少しの脂肪がついて、少しぽっちゃりしただけで、すでに前糖尿病、高血圧、脂肪肝疾患になっています。

スペクトラムの反対側には、典型的な白人系北欧民族があります。これは米国で最も豊富な民族で、私たちも含まれます。この民族は新しい脂肪細胞を作る可能性がわずかに高い体型です。

そのため、中国系の友人と同じように太ったとしても、彼はまだ大丈夫です。昔のようにスピード水着では見栄えが良くありませんが、脂肪肝疾患や前糖尿病の兆候はありません。しかし、中国系の大学のルームメートと同じように太っているのです。

これが個人的脂肪閾値の概念です。しかし、再び言いますが、人が特定の脂肪量に達するからではなく、基本的に「あなたの脂肪細胞はどれくらい満杯ですか」という質問をすることになります。

脂肪細胞が満杯になった瞬間、その脂肪細胞はインスリン抵抗性になり、炎症を起こし、血流を修正しようとします。これは異なる問題ですが、これらの変数の組み合わせが基本的に、このカスケードに沿って最初のドミノとなり、その後肝臓がインスリン抵抗性になり、筋肉なども続きます。

女性ホルモンと脂肪蓄積パターン

そのため、例えば臀部脂肪がより保護的と考えられるのでしょうか。保護的と言いたくはありませんが、実際に保護的です。それは適切な言葉だと思います。

実際、それは私が暗示したことに戻ることができます。女性ではエストロゲンレベルが高く、エストロゲンはより大きな皮下増殖を促進します。特に臀部や腰部で、これらの高いエストラジオールレベルでは、性ホルモンが体にどこに脂肪を蓄積するかを伝えます。

脂肪をどれくらい蓄積するかを体に伝えるのは依然としてインスリンですが、十分なカロリーがその蓄積を促進する必要があります。しかし、性ホルモンが体にどこに脂肪を蓄積するかを伝えます。

エストラジオールレベルが高いと、皮膚の下のその脂肪のより多くの増殖を促進します。これは絶対に健康的で保護的な脂肪蓄積場所であり、より増殖的です。

女性の落胆するところですが、彼女は臀部や腰部でより太る能力を持っており、それでも彼女をより健康に保ちます。これが更年期で変化することです。

エストラジオールレベル、エストロゲンが下がり始めると、私は内分泌学を教える際に学生に冗談を言うのですが、その時点で女性は「代謝的に死すべき運命」になります。それ以前は、代謝的に防弾のようなものでした。

彼女は人生のあらゆる時点で男性より太っていますが、それでも男性より全ての心代謝マーカーで健康です。更年期後、今度は死すべき運命です。男性と同じくらい脂肪があると、心代謝の問題を引き起こし始めます。

現代女性の脂肪蓄積パターンの変化

なぜなら、臀部や腰部のその皮下スペースにあまり蓄積せず、男性と同じように中心部により多く蓄積し始めるからです。

今日、20年前と比べて、若い女性でもリンゴ型の女性をより多く見かけるのはなぜでしょうか。若い女性で今起こっているのは、あなたの意見では、インスリン抵抗性による加速された老化効果のようなものでしょうか。

はい、推測する必要がありますが、フルクトースの摂取量の増加が部分的に関係していると思われます。

代謝が悪いと言える栄養素があり、それが脂肪蓄積の変化を引き起こします。人間の男女で行われた研究では、高グルコースまたは高フルクトースの等カロリー飲料が与えられました。

両方とも研究の過程で ある程度の脂肪を得ましたが、どこに脂肪を得たかは全く異なっていました。高グルコース飲用者は相対的により多くの皮下脂肪を得ました。つまり、つまめる、揺れる脂肪で、これは一般的に女性の体に多く見られます。

一方、フルクトース飲用集団はより多くの内臓脂肪を持っていました。最低でも、肝臓がフルクトースを代謝し、フルクトースが脂肪に変換されて、その門脈循環に放出され、内臓脂肪細胞に最初に供給されることの効果が部分的に関係していると思われます。

それでも推測的ですが、人間では全カロリーが等しいわけではないことが確実にわかっています。フルクトース摂取は選択的により大きな内臓脂肪蓄積を促進します。

フルクトースの耐性と個人差

フルクトースの上限閾値のようなものがあるのでしょうか、それとも遺伝的に依存するのでしょうか。フルクトースは筋肉のグリコーゲン再合成に実際には関わらないため、ある意味で運動でそれを解決することはできません。

しかし、かなりの量のフルクトースを摂取するアスリートがいますが、彼らは依然として良好な心代謝パラメータと良好なバイオマーカーを持っており、そのような状態を持っていません。これは多少生物学的に個人的なものでしょうか。

それは素晴らしい質問で、その研究に十分指を置いているわけではありませんが、教授なので推測に慣れているので推測します。

この場合、高フルクトース源の摂取の提唱者になった人々は、常に痩せていて健康だということに注目するのが興味深いです。太っていて糖尿病の人で、多くのフルクトース摂取を提唱する人を見つけることに興味があります。

フルクトースをより良く耐える固有の遺伝的能力があるかどうかはわかりませんが、確実にそうである可能性があります。アルコールをより良く代謝する特定の人々のグループがいることがわかっています。

なぜアルコールを呼び起こすかというと、フルクトースとアルコールの一つの類似点は、両方とも主に代謝を肝臓に依存していることです。

アルコールをより迅速に代謝できる人々がいることがわかっているように、フルクトースをより迅速に代謝し、耐えることができる人々がいても驚きません。

しかし、それでも、インスリン感受性を改善する食事を摂取する最初の基本ルールの一つは炭水化物をコントロールすることだと思います。その格言を呼び起こすとき、それは本当に人々に全果物と野菜の価値を理解してもらうためです。ジュースにした果物と野菜ではありません。

私にとってそれが分岐点です。全果物を食べているこの集団や人物であれば、その人がどこから来ているかによって、一般的に親指を立てます。

インスリンの脂肪分解への影響の詳細

インスリンが脂肪分解を抑制するという点で、2つの質問があります。これは調光器のようなものですか、それとも電灯のスイッチのようなものですか。そして、それが調光器の場合、11までクランクアップしていくにつれて、より多くの勢いを得るのでしょうか。

少しのインスリンがあり、若い脂肪細胞や小さな脂肪細胞への脂肪の侵入を可能にする能力があるとき、少しの勢いがあって、より多くの勢いで増加するのでしょうか。

それは良い質問です。質問の最初の部分に非常に明確に答えると、それは絶対に調光器です。それは完全に程度の問題であり、生きて呼吸する人間で時間をかけてこれを美しく滴定できます。

私たちが脂肪細胞からの脂肪分解について話しているとき、脂肪細胞内の脂肪の蓄積形態はトリグリセリドです。脂肪分解の産物は遊離脂肪酸で、時には非エステル化脂肪酸とも呼ばれますが、遊離脂肪酸です。

これは血液検査で測定できます。一般的ではありませんが、私が滴定や用量の変更について述べる点は、インスリンが急上昇すると、その体に数分与えると、遊離脂肪酸を測定していれば、遊離脂肪酸は急降下し、検出不可能なレベルまで非常に迅速に下がります。

対照的に、体がインスリンを下げる時間を与えるほど、そしてそれを行う最も速い方法はもちろん断食なので、この本当に高いインスリンと本質的に脂肪分解なしの時点から断食を開始すると、遊離脂肪酸は基本的にベースラインです。

脂肪細胞でのインスリン抵抗性の早期検出

より多くの時間を与えるほど、断食の分野の伝説であるジョージ・ケーヒル博士の研究を見ることができます。彼はそれを飢餓研究と呼んでいましたが、私たちは断食と呼びます。

彼は本当に、インスリンが10マイクロユニット/mlあたりに達し始めると、遊離脂肪酸のこの減少を見始めることができるこれらの種類の図を示す論文を発表しました。

そこには、自宅で誰かができる興味深いテストがあります。私は、最初に細胞や組織がインスリン抵抗性になるのは脂肪細胞だという見解を提示し、それを熱心に擁護しています。

このため、私が今述べた2つの変数を組み合わせて、可能な限り最も早い段階でインスリン抵抗性を検出する最高のテストの一つと考えるものを実際に作ることができます。言い換えると、脂肪細胞で始まっている瞬間です。

肥大化した脂肪細胞がインスリン抵抗性を示し始めるとき、インスリンレベルが高いという話に戻ります。インスリン抵抗性なしに高いインスリンというものはありません。それらを引き離すことはできません。

インスリン抵抗性であれば、インスリンレベルが高いのです。今述べたことで、インスリンレベルが高ければ、脂肪細胞が肥大化し、現在インスリン抵抗性になっている場合を除いて、遊離脂肪酸は低いと予想されます。

今、私たちにはインスリンが上昇し、遊離脂肪酸も上昇しているという代謝の奇妙さがあります。これは特に病原性のある状態です。

脂肪と炭水化物の同時摂取の影響

脂肪と炭水化物を同時に大量に摂取する場合も同じことが当てはまるのでしょうか、それとも分割する方法がありますか。

それは素晴らしい質問です。脂肪と炭水化物を一緒に多く摂取すると、それは特に太りやすい組み合わせです。なぜなら、2つの要素の両方があるからです。

まず、その状態でのインスリンは燃料使用を指示するため、グルコースを主要燃料として燃焼します。実際、私は小さなYouTubeチャンネルで、ランドル回路またはグルコース脂肪酸回路についての講義を終えたばかりで、それが実際にはインスリンの現れであることを説明しました。

インスリンが低ければ、体は糖燃焼またはグルコース燃焼です。申し訳ありません、インスリンが高ければ糖燃焼、インスリンが低ければ脂肪燃焼です。

カロリー vs インスリン理論の議論

グルコース摂取のためにインスリンを急上昇させ、高インスリンで脂肪細胞に成長の時期だとシグナルを送りましたが、それだけでは不十分です。私があなたにインスリンを注射したとすると、確かに、グルコースを引き込み、遊離脂肪酸の放出を阻害することで脂肪細胞の成長を刺激しますが、あなたは失神するでしょう。

血中に他の十分な栄養素がないからです。そのため、脂肪細胞の成長をまったく刺激しなかったでしょう。なぜなら、その成長のための燃料がないからです。

今、私はより深い議論に触れています。それは、なぜ私たちは太るのか、どのように痩せるのかということです。人々が別々の陣営に分かれたいと思うのと同じくらい、「いや、それは純粋にカロリーだ」と言う人々がいます。

それが真実ではないことはわかっています。それは反証するのが非常に簡単で、その考えがまだ信憑性を持っていることはほとんど笑えるほどです。

なぜなら、1型糖尿病患者、私たちの良き友人であるアンドリュー・クトニック博士を例に取れば、アンドリューに1日10,000カロリーを食べさせながら、インスリン注射を奪えば、彼は戦争捕虜のように見えるでしょう。

明らかに豊富なカロリーを摂取しているにもかかわらず、彼は非常に痩せているでしょう。果物から人間まで、有機体にインスリンがなければ、脂肪を蓄積することは全く完全に不可能です。

したがって、インスリンは脂肪蓄積に絶対に必要な要素ですが、カロリーも必要です。なぜなら、インスリンだけでは十分ではないからです。

私たちは脂肪細胞に利用可能なエネルギーで何をするかを伝えるインスリンが必要ですが、その成長を実際に促進するエネルギーも必要です。そのため、インスリンは脂肪細胞に成長の時期だと伝えますが、脂肪細胞はインスリンに「わかったが、何で？」と言います。そこでカロリーが入ってきます。

どちらも単独では十分ではありません。この全体の悪質な議論、そして残念ながら悪質になることがあります。私は実際に外交的なルートを取ろうとしますが、人々は私を内分泌肥満理論の陣営やインスリン理論に入れてしまいます。

インスリン感受性と脂肪蓄積の関係

今述べたことのために、感嘆符付きでもう一度言います。インスリンが上昇していない限り、体に脂肪を蓄積することは全く不可能です。インスリンが不在または低い空腹時レベルで本当に低い場合、その脂肪を体に保持することはできません。

インスリンが脂肪細胞の成長をシグナルするのに必要な要素であるのと同じくらい、その成長を促進するのに十分なエネルギーが必要で、そこでもちろんカロリーが入ってきます。

健康な人、代謝的に健康で非常にインスリン感受性の人について質問があります。その人がインスリン感受性であるため、健康なコホートでも、脂肪を得る可能性がより簡単なのでしょうか。

はい、インスリン感受性が高い人ほど、太る可能性が高いです。しかし、それはあまり驚くべきことではありません。なぜなら、それは脂肪増加の負のフィードバックまたは収穫逓減のアイデアを反映しているからです。

人がより多くの脂肪を得るほど、体はその脂肪増加に抵抗し始めます。これは、ほとんどの人が太る方法である脂肪細胞の肥大化を通じて太っていることを前提としています。

しかし、悪いニュースは、私たちの話を聞いている人が「素晴らしい、私はインスリン感受性があるので、インスリン抵抗性の太った友人よりも簡単に脂肪を得る」と言うかもしれません。それは真実です。なぜなら、あなたの友人はすでに曲線のピークに達しているからです。

炭水化物摂取のタイミングと戦略

インスリン感受性の高い人は曲線の底部にいるので、体重増加をより迅速に加速できます。すでに増加していた人は、すでに停滞し始めているので、脂肪蓄積の減少効果があります。

しかし、インスリン感受性があることで、少しのインスリンが迅速に仕事をするため、少しの保護があります。仕事とは、血糖値を非常に迅速に修正できることです。

単位時間あたりのインスリンがインスリン感受性の人により大きな脂肪蓄積促進能力を持っているのと同じくらい、それはより短い期間上昇しています。

炭水化物消費とインスリンを見るとき、低血糖炭水化物を持ち、穏やかなベル曲線があり、その後低血糖の別の消費、穏やかなベル曲線の上に穏やかなベル曲線の上に穏やかなベル曲線で、インスリンレベルで最終的に着地する場所が、多少高血糖の塊を持つよりも高くなる、という疑問がありました。

つまり、1日に1回の炭水化物配分と、頻繁な小さな塊のどちらが良いのでしょうか。

私は推測する必要があります。なぜなら、これが行われたことを知らないからです。炭水化物を標的にする理由の多くは、インスリンに対する影響のためです。これは炭水化物全体のマクロ栄養素クラスに対する戦争を宣言しているからではありません。

それは本当に後続の質問で、インスリンに何をするかです。インスリンの最も有名な作用は血糖値をコントロールすることですが、最も重要とは言えません。しかし、これを強調するのは、現代の臨床ケアで間違っていることの多くが、インスリン抵抗性と2型糖尿病療法について、それらをグルコース問題として見ているからです。

それはグルコース問題ではありません。これらはインスリン問題です。インスリン問題として見れば、グルコース問題として見るよりもはるかに効果的に対処できます。

私の質問は常に、または私の解決策は常に、低インスリン状態で過ごす時間が長いほど、痩せること、認知の健康、心代謝の健康、これらすべての理由、長寿のために良いということです。

現代の代謝問題の根本原因

インスリンが基本状態にある全体的な時間が長いほど、良い状態になります。そのため、実際には1つの塊が上下する方が良いと言うでしょう。特に、その1回分を管理できるからです。

昼食が主要な炭水化物の食事だと知っていれば、それを組み合わせることができます。この大きな炭水化物の食事を摂取し、15分間散歩に行こうと。この1つの瞬間を管理するのははるかに簡単です。

今炭水化物を摂取してインスリンスパイクを起こし、それが下がる前に、また摂取し、また摂取するよりも、私は実際にそれがより良いと思います。

私がそれをより良いと思う理由の一部は、現代の代謝の健康に関する流行で私たちが陥っている状況です。インスリン抵抗性は世界で最も一般的な健康障害で、そのためドラムを大声で叩くのです。

私がシンガポールでポスドクフェローシップを行った理由は、美しい東南アジアの島々の真ん中でさえ、美しい小さなシンガポールでの2型糖尿病の実際の率が、米国よりも高いからです。

世界を見回すと、中東、北アジア、南アジア、東南アジア、太平洋諸島、私たちの地域でさえ、メキシコは米国よりも高い糖尿病率を持っています。

これは絶対に世界的な問題で、その多くは、世界で消費される全カロリーの約71%が炭水化物で、しばしば精製されたものであり、1日5〜6回食事をするよう言われているため、体がインスリンを下げるチャンスを与えられないことにあります。

インスリン抵抗性の悪循環

なぜなら、そうするのに数時間かかるからです。人が高いインスリンとともに生活している時間が長いほど、その慢性的に高いインスリンがインスリン抵抗性を引き起こしているのです。

高いインスリンはインスリン抵抗性の主要な原因です。しかし、鋭い聞き手には、ほんの数分前に、高インスリン血症または高いインスリンもインスリン抵抗性の慢性的な特徴、分離できない特徴だと言ったことを思い出すかもしれません。

そのため、インスリンを頻繁に急上昇させるほど、インスリン抵抗性を促進し、次に血糖値をコントロールするためにより多くのインスリンが必要になるという悪循環を作り出します。

インスリンがうまく機能しなくなったので、さらにインスリン抵抗性を促進します。解決策は、この低血糖ローラーコースターから降りることです。

プロテインによるインスリン反応

タンパク質からのインスリンスパイクでインスリン抵抗性になる人はいないと仮定するのは安全だと思います。

はい、その通りです。実際、私が低炭水化物コミュニティに初めて詳しくなったとき、覚えていると思いますが、私は教授であり科学者です。当時はただの低炭水化物コミュニティと呼んでいましたが、提唱者でなくても愛好家や学習の道を歩んでいる人々のこの全体のコミュニティを全く知りませんでした。

それから、この最初の一般向けの会議で話すよう招待され、その約1年後に私たちが出会った代謝健康サミットでした。その初期の講演の一つで、ケトジェニックダイエットでタンパク質が問題であるという考えを払拭しました。

純粋な科学者として部外者として、人々が「タンパク質を食べすぎるな、ケトーシスから追い出されたくないから」と言っているのを見るのは私には奇妙でした。特に低炭水化物ダイエットの文脈では奇妙な懸念だと思いました。

多くの証拠が、食事性タンパク質負荷に対するインスリン応答は、基礎となるグルコースレベルに本当に依存することを示しているからです。

非常に明確に言うと、グルコースのない状態でタンパク質負荷を食べ、正常なグルコースレベルを持っている人は、インスリン放出がほとんどないか全くないのです。

自然なタンパク質と脂肪の組み合わせ

もし人が純粋なタンパク質負荷をグルコースと一緒に摂取するか、基礎となる低血糖症がある場合、インスリンスパイクが起こり、炭水化物単独を超えて増幅されます。

これは、グルコース新生が起こり続けるために体が行わなければならないことの一部です。断食中やケトジェニックダイエット中にインスリンを急上昇させると、グルコース新生を停止し、非常に迅速に低血糖になり、意識を失う可能性があります。

そのため、体がインスリンスパイクを引き起こさないのは理にかなっています。なぜなら、そうすると肝臓の新しいグルコースを作る能力を遮断し、それを維持できないからです。

しかし、これは2型糖尿病の人がタンパク質を少しコントロールすることが役立つかもしれないという注意点を提示します。

平均的に、私は天然のタンパク質の巨大な提唱者です。特に、常に動物由来のタンパク質である天然のタンパク質です。天然のタンパク質には常に脂肪が含まれています。

自然界でタンパク質が脂肪と一緒に来ない例はほとんどありません。これが私たちがそれを摂取すべき方法だと信じています。

人間の集団が運動し、タンパク質を摂取すると、ある程度の筋タンパク質合成を得ることを示す人間の証拠があります。タンパク質と脂肪を摂取すると、さらに多くの筋タンパク質合成を得ることができます。

胆汁の重要性とタンパク質消化

これの一部は、胆汁の援助のためかもしれません。脂肪消化について考え、肝臓からの胆汁や胆管、胆嚢からの胆汁を脂肪摂取にのみ関連すると考えるのと同じくらい、脂肪摂取には非常に重要ですが、胆汁は腸内のタンパク質分解酵素の作用を加速するためにも使用されます。

私たちには、タンパク質消化を助けるタンパク質分解酵素、脂肪消化を助ける胆汁と一部の脂肪特異的酵素という明確な酵素のクラスがありますが、胆汁はタンパク質分解酵素の作用も促進します。

自然界で、すべての脂肪がタンパク質と一緒に来ることは偶然ではないと思います。脂肪への恐れで、私たちは両者を分離しました。そのため、多くの人が純粋なタンパク質を摂取すると、本当に腸を困らせると思います。

運動後のタンパク質摂取戦略

おそらく、タンパク質消化を助ける胆汁の促進作用を失っているからです。しかし、脂肪を摂取した場合にのみ胆汁を放出します。

フィットネスの観点から、チャールズ・ポリクィンのような推測的で、しかし多少検証されたようなものがありました。運動を終えたら、インスリン感受性があるので、今がホエイプロテインシェイクを飲む時だと。

運動後でも、炭水化物なしで、ホエイプロテインシェイクではなく、脂肪が含まれているひき肉のようなものが、実際により多くのタンパク質合成を得る可能性があるという証拠はありますか。

その研究では、タンパク質単独である卵白と全卵を使用しました。卵の魔法は、質量比で1:1の脂肪対タンパク質比だと思います。

その研究では、全卵摂取、つまり脂肪とタンパク質を一緒に摂取することが、タンパク質単独よりもよりアナボリックでした。

筋肉細胞の構造と脂肪の役割

筋肉細胞に肥大化を受けるよう求めている場合、これは主にタンパク質の機能です。そこでタンパク質、アミノ酸、特に分岐鎖アミノ酸が作用します。それらは筋肉細胞の内部構造を構築するのに役立ちます。

しかし、筋肉細胞が拡張している間、膜は主に脂肪で構成されています。この筋肉細胞に大きくなるよう求めながら、内部の構築ブロックのみを提供している場合、外側に圧力がかかります。

膜の構造を構築するのに役立つこれらの長鎖脂肪、特に動物性脂肪に特に多く含まれるリン脂質を与えることができれば、外側の構造、つまり膜も助けています。

内部のタンパク質が増加することを要求しながら、膜が拡張し続けることを可能にしています。

食事のタイミングと実践的アドバイス

ワークアウト後、実際には大抵の時間、しばらく断食を続けています。心配していません。筋タンパク質合成の権威であるスチュアート・フィリップス博士とマーストリヒト大学のルーク・ヴァン・ルーン博士が、タンパク質は窓ではなく納屋の扉のようなものだと述べています。

かなり広い範囲内で適切な量を摂取している限り、問題ありません。しかし、ホエイプロテインアイソレートを水で摂取するのではなく、ホエイプロテインコンセントレートを全脂肪乳で摂取する方が良いと思います。

特に、4%の体脂肪に到達することを心配していない、健康で強くありたいだけの平均的な個人にとって、私の理解では、それは悲惨な生活方法です。

極端なダイエット法の問題点

カッティング段階中のボディビルダーと話すと、彼らは完全に一つのことに取り憑かれています。食べ物です。いつでも食べ物について話し、考えています。

同じ原理を呼び起こすとき、すべてのタンパク質を摂取し、すべてのカロリーを削減するように言う人々がいますが、それはボディビルダーがカッティングする方法です。しかし、それらの人々は異常な程度の規律を持っています。

これらの人々は体を罰し、歯を食いしばって、この食べ物への絶え間ない執着を含む何でもの試練を乗り越えることに慣れています。

同じ戦略を取って、太りすぎの2型糖尿病患者に与えると、なぜしばしば失敗するのかは当然です。なぜなら、空腹に逆らって働くことを求めているからです。

効果的な脂肪減少のアプローチ

私が希望的に説得力をもって概説した同じ考え、脂肪細胞を成長させるためには、2つの成分、高いインスリンとその成長を促進するのに十分なカロリーが必要だという、これら同じ2つの変数は、脂肪細胞を縮小させることについて話し始めるときに、もちろん下げられる必要があります。

ほとんどの人は、より太くなっている場合、成長をシグナルする高いインスリンとその成長を促進する十分なカロリーの両方が高いのです。両方とも下げる必要があります。

残念ながら、圧倒的な会話はこれらの変数の一つ、カロリーにのみ焦点を当てています。基礎となる高インスリン血症がまだある人がカロリーを削減し始めると、ハーバード大学のデビッド・ルードビッヒ博士が発表した一連の美しい論文が、血中の利用可能なエネルギー量を調べています。

カロリーを削減しているがインスリンがまだ高い場合、すべてのカロリー栄養素を組織に押し込んでいます。それは血中で利用可能なカロリー栄養素のより少ない量を残します。

脳はこれを感知し、脳はエネルギーを貯蔵する限られた能力を持っているため、脳は「血中のエネルギーが不足している」と言います。脂肪や肝臓に蓄積されているものを直接感知することはできないからです。

そのため、より大きな空腹を促進し始めます。人の減量や脂肪細胞縮小の旅がカロリー削減から始まると、高インスリンに対処していない場合、非常に非常に空腹になるため、すぐに元の場所に戻ってしまいます。

低インスリンアプローチの利点

これが、これらの番組を見るとき、再会を見ることがない理由です。彼らは全て元に戻ってしまうからです。カロリーが重要であるのと同じくらい、私の強いアドバイスは低インスリンアプローチから始めることです。

炭水化物をコントロールし、タンパク質を優先し、そのタンパク質と一緒に来る脂肪を恐れない。カロリーを心配しないでください。なぜなら、インスリンを修正すると、代謝率が1日約200〜300カロリー上昇するからです。

これは、インスリンが体にエネルギーを蓄積するよう伝えるのが非常に優れているため、不在であるか下がると、体は通常よりも容易にそれを消費するということの反映です。

代謝率が上がり、そしてケトン体の形でエネルギーを無駄にし始めます。インスリンが下がると、インスリンが使用される燃料をコントロールするため、人は多くの脂肪を燃焼しています。

インスリンが約16時間の延長期間下がると、体は非常に多くの脂肪を燃焼しているため、肝臓は実際に自分のエネルギー需要を満たすために必要以上の脂肪を燃焼しています。

ケトン体とエネルギー代謝

肝臓は基本的に「もうエネルギーは必要ない」と言っていますが、また「インスリンが低いので脂肪燃焼をやめられない」とも言っています。その過剰分がケトン体に変換されます。

ケトン体について、それらはカロリー価値を持っています。すべてのケトン体は、グルコースと大体同じカロリー価値を持っています。人がケトーシス状態にあるとき、呼吸から直接ケトン体を排出し、尿で排出しています。

それらは、熱力学の典型的な見方に基づけば、運動で燃焼されるか蓄積されるか、またはインスリンが低い場合に無駄にされるカロリーです。

これは、低インスリンアプローチが減量に非常に役立つもう一つのメカニズムを表しています。なぜなら、文字通りエネルギーを無駄にしているからです。これらのケトン体を呼吸で排出したり、尿で排出したりしています。

構造化断食のアプローチ

最終的に、人はインスリンに対処するだけでカロリーを数えることなく、ある程度の体重を減らすことになります。そして、停滞期に達したことがわかったら、今度はカロリーを精査する時だと言います。

しかし、私の見解では、それを行う最良の方法は、その根底にある空腹を伴う持続的な剥奪ではなく、構造化断食を通じてです。

基礎代謝率2,000で、1,000カロリーまで削減したが、炭水化物のみを食べて明らかにインスリンが急上昇している人は、体重は減るが、脂肪量を保持し、筋肉量を失うのでしょうか。

素晴らしい質問です。彼らは体重を減らすでしょうが、パーセントとして脂肪量よりも相対的により多くの除脂肪量を失うでしょう。

低炭水化物 vs 低脂肪研究の問題点

あなたがここでやったことは、実際に本当に重要なポイントに触れることを可能にしてくれました。多くの人々が低炭水化物対低脂肪研究を引用し、「脂肪減少の程度を見ろ、いつもかなり近い」と言うでしょう。

ただし、低脂肪ダイエットがより統計的に有意な体重減少を引き起こしたという単一の論文は文字通り決して発表されていません。一つもありません。しかし、低炭水化物ダイエットがより有意な効果を示すいくつかの論文がありますが、決して逆方向のものはありません。

しかし、それでも彼らは「両方の研究を見ろ、低炭水化物対低脂肪の両方のグループが体重を減らした」と言うでしょう。しかし、それらは常に低カロリーです。

人々が理解していないのは、標準的なアメリカの食事、高脂肪高炭水化物を摂取していた人を取り、低脂肪グループに入れたとしても、カロリーを削減しているということです。そのため、グルコースも含めて、すべてをより少なく摂取しています。

真の研究デザインの必要性

インスリンも減少していることは驚くべきことではありません。常にこの巨大な交絡変数があります。その考えを終えてから、あなたが提起した問題に戻りますが、低炭水化物が良いか低脂肪が良いかを真に勝者を宣言する唯一の方法は、どちらが脂肪増加に対してより抵抗力があるかを見ることです。

これらの低カロリー研究を行うのではなく、両方の食事の高カロリー版を行う必要があります。それは決して行われたことがありません。ケトジェニック低炭水化物をカロリーマッチして高炭水化物に合わせ、しかし両方とも高カロリーで、誰がより少なく太るかを見ましょう。

最終的な推奨事項

炭水化物を摂取したい人、1日100グラムの炭水化物を摂取したい人、適度に活動的で、レクリエーション的にワークアウトする人への提案は何でしょうか。

私の3つの柱を思い出してください。炭水化物をコントロールし、タンパク質を優先し、脂肪を恐れない。

炭水化物をコントロールすることが第一の理由は、最も重要だと考えているからです。可能な限り、その100グラムの炭水化物は、バーコード付きの袋や箱から来るものではなく、全果物と野菜から来るものであってほしいのです。

全果物と野菜と加工されたデンプンと砂糖の違いは、食物繊維の存在です。消化可能な炭水化物を摂取している場合、自然には一緒に来る食物繊維があり、それは設計によるものです。

しかし、100グラムであっても、夕食、その日の最後の食事には摂取したくないです。なぜなら、高血糖で就寝したくないからです。

高血糖は交感神経系を刺激し、最近ほとんどの人が非常に眠れない主な理由の一つだと確信しています。多くの人が就寝前に血糖値を急上昇させるからです。

睡眠と血糖値の関係

就寝前に血糖値を急上昇させると、交感神経系が活性化されるため、体温が上昇し、心拍数が上がり、より強く打つようになります。そのため、ベッドに横たわって、なぜ眠れないのか、何を心配しているのかと思います。

何も心配していません。ただ高血糖で、それが交感神経系、この闘争または逃走反応を活性化しただけです。

就寝前に正常血糖値に戻るための十分な時間を与えたいのです。そのため、私のアドバイスは常に昼食を最も大きな食事にすることです。特に朝食を摂取する傾向がない人でも、朝食を摂取する人で、その時に最も空腹を感じる場合は、朝食に炭水化物を集中させることもできます。

個人的な実践と推奨事項

個人的に、私は40代後半で、物理的にはあまり有利な条件がないので、フィットでいるためにできることをしなければなりません。私の愛する妻との結婚契約の一部として、フィットでいるためにできることをするつもりです。

もちろん、健康な祖父でありたいと思っていますし、いくつかの慢性疾患を心配しているので、1日のうち少なくとも短時間はケトン体の状態でいることを恥ずかしげもなく提唱しています。

ケトン体を持つことができる短期間があることは、脳の健康にとても役立つでしょう。私が恐れるすべての病気の中で、アルツハイマー病が最も恐れるものです。

特に私にとって、脳は私の稼ぎ手です。これが私の生計の立て方であり、本当に鋭くある必要があります。研究が次々と、脳がケトン体を愛することを示しています。

脳とケトン体の関係

脳がグルコースを好むと学生に教えられることをしばしば払拭します。それは絶対に間違いです。5ミリモルのグルコースと2ミリモルのケトン体を持つ体があるとしても、これは断食で非常に達成可能ですが、脳はすでにそれらのケトン体から約70%のエネルギーを得ています。

つまり、ケトン体がグルコースの半分のレベルであっても、ケトン体はすでにグルコースの2〜3倍のエネルギーを脳に提供しています。

脳はケトン体を愛しているので、脳にケトン体を与えたいのです。そのために、ほぼ常に朝食を抜いて断食します。それはそれほど難しくありません。一般的にあまり空腹ではないし、家族のダイナミクスを変えることもありません。

家族との食事と実践的アプローチ

結婚しており、子供がいるので、子供たちがテーブルの向こうで、なぜパパが食べていないのか疑問に思うのは嫌です。それは奇妙です。そのため、夕食は抜かないという一つの基本ルールがあります。

家族と夕食を食べます。私の妻も一般的に私と同じように見ているので、低炭水化物を保つ方法があればそうしますが、それほど難しくありません。

しかし、娘が誕生日にピザを食べたいと言ったら、私たちは昨日彼女の誕生日を祝ったばかりですが、娘と一緒にピザを食べます。変なことにはしません。

夕食は家族が食べるものは何でも。昼食は一般的に、炭水化物を集中させるなら、昼食で行います。すべて平等であれば、昼食で集中させ、朝食は一般的に断食を続けています。

そのため、その100グラムの炭水化物を摂取するなら、昼食に集中させることをお勧めします。人々が持つ社会的制約や自然な習慣を考慮して。

しかし、何としても、就寝の3〜4時間前にはその炭水化物を摂取しないようにしてください。高血糖で就寝したくないのです。

完璧です。ベン、皆さんはあなたをどこで見つけることができますか。

ありがとうございます。私のコンテンツなどをどんどんインスリンIQのウェブサイトに載せようとしています。インスリンIQのYouTubeチャンネルと私のinsuliniq.comのウェブサイトがあります。

素晴らしい、ありがとう。

どういたしまして。