完璧に健康的な朝食を摂った2時間後でも、体内に循環するインスリン濃度によって脂肪燃焼が生物学的に不可能になることがある。これは比喩ではなく、ホルモン感受性リパーゼという脂肪細胞を解錠する酵素が、一定のインスリン濃度下では80~90%抑制されるという事実である。多くの人々は1日14~16時間この状態を維持しているが、そのことに気づいていない。本動画は断食開始後12時間で起こるインスリンの段階的変化を詳細に解説し、ほとんどの人が到達しない生物学的イベントとその理由を明らかにする。インスリンフロアプロトコルと呼ばれる3つの要素からなる実践的枠組みを提示し、薬物も新しいダイエットも必要とせず、単に食事の窓を管理することで代謝の鍵を解除する方法を示している。
インスリンという見えない敵
完璧に健康的な朝食を食べて、2時間後には完全に元気だとします。でも今この瞬間、あなたの血流を循環しているインスリン濃度が、体が蓄積された脂肪を燃焼させることを生物学的に不可能にしているかもしれません。困難なのではなく、遅いのでもなく、不可能なのです。これは比喩ではありません。
特定のインスリン濃度では、何百万人もの人々が1日14時間、15時間、16時間もその状態を維持していることに気づかないまま、体が脂肪細胞を解錠してそこから蓄積されたエネルギーを引き出すために使う特定の酵素が約80~90%抑制されているのです。
あなたの代謝が遅いのではありません。代謝がロックされているのです。そしてその鍵は、糖尿病患者だけが心配すべきだと言われてきたホルモンなのです。
この動画が終わる頃には、断食の最初の12時間でインスリンに正確に何が起こるのか、段階ごとに理解できるようになります。ほとんどの人が決して到達しない特定の生物学的イベントも含めてです。なぜなら人々はそこに到達する前に食べてしまうからです。
各変化の背後にあるメカニズム、それが起こる正確な時間、そしてインスリンフロアプロトコルと呼ぶ3つの部分からなる構造をお見せします。今週から始められるもので、薬も新しいダイエットも必要なく、キッチンをいつ閉めるかを決める以上に複雑なことはありません。
10時間目までお付き合いください。そこから本当に興味深くなります。
インスリンの正体
まず悪役についてお話ししましょう。この物語全体が、ほとんどの人が自分には関係ない病気の文脈でしか考えないホルモンを中心に展開するからです。インスリンは糖尿病患者の問題ではありません。今まさにあなたの問題なのです。血糖値が完璧であろうとなかろうと、インスリンが実際に何をしているのかをお話しします。
すべての専門用語を取り除いて言えば、あなたの体はグルコースで動いています。グルコースは、明らかに甘いものだけでなく、ほぼすべての食べ物から得られる糖です。パン、米、果物、豆類、乳製品、さらにはタンパク質もある程度グルコースになります。すべてが最終的には血流中のグルコースになるのです。
血中グルコースは高濃度では組織にとって軽度の毒性があります。つまり、体はそれを血液から細胞へと迅速に移動させなければなりません。インスリンは、細胞のドアを開けてグルコースを入れる信号です。
インスリンを、荷物の搬入口を管理する倉庫管理者だと考えてください。食べ物が到着するたび、つまり血中のグルコースが上昇するたびに、管理者が現れて搬入口を開き、配送を監督します。細胞はグルコースを受け取り、血糖値は安全なレベルまで下がり、管理者は退勤します。これが健康なバージョンです。
問題は、管理者が決して退勤しない場合に起こります。Salk Instituteの規制生物学研究室でSatchin Pandaのもとで発表された研究によれば、平均的なアメリカ人は1日約14~15時間の窓で食事をしています。つまり、搬入口の管理者は起きている時間のほとんど、勤務中か到着したばかりの状態なのです。インスリンは決して完全には下がりません。
これが見えない悪役です。糖尿病的に高いインスリンではなく、どんな標準的な検査値でも危険なほど上昇しているインスリンでもなく、慢性的に、静かに、一貫して床レベル以上にあるインスリンです。体が脂肪貯蔵からエネルギーを引き出し始めるために必要な床レベル以上に。
なぜならここに、ほとんど誰も説明しない管理者が管理する詳細があるからです。彼が敷地内にいる間は、倉庫から何も出ていきません。保管されている商品、つまりあなたの脂肪細胞はロックされたままです。
脂肪を分解してエネルギーにする特定の酵素、ホルモン感受性リパーゼと呼ばれるものは、低から中程度の濃度でもインスリンによって抑制されます。医師が完全に正常と表現するインスリンレベルでも、脂肪分解は真の断食状態と比較して80~90%減少する可能性があります。
あなたは怠けているのではありません。あなたの化学がロックされているのです。そして最後に食べた時間によっては、朝6時からロックされているかもしれません。
食品業界が作り出した食事パターン
さらに、食品環境がほとんど見えなくしてしまった複合的要因もあります。加工食品業界は何十年もかけて、何十億ドルもの研究資金を使って、あなたの食欲の窓を延長するように設計された製品を作ってきました。
満腹感の信号を抑制し、部分的にしか満足できないと認識され、次の食事機会への軽度の神経化学的引力を作り出す超美味な食品です。その結果は、単に人々が食べ過ぎるということではありません。人々が人類史上のどの世代よりも頻繁に、より長い1日の窓で食べているということなのです。
食事の窓が広がったのは個人の弱さのためではなく、食品環境が意図的にそれを広げるように設計されたからです。これを理解することは陰謀論ではありません。訴訟を通じて公開された業界自身の内部文書を読んでいるだけです。メカニズムは本物です。生物学的な結果が、私が説明していることなのです。
0~2時間:最後の波
最後の食事を終えたとしましょう。夜8時かもしれませんし、もっと早いかもしれませんし、遅いかもしれません。時計が今スタートします。
0時間から2時間は、私が「最後の波」と呼ぶものです。血中グルコースはまだ食事から上昇しています。インスリンはピークかそれに近い状態です。倉庫管理者は存在するだけでなく、交通整理をし、在庫を整理し、配送を確認しています。
あなたの細胞はグルコースを吸収しています。余剰分はグリコーゲンに変換されます。グリコーゲンは、肝臓と筋肉が高速アクセス燃料備蓄として使う蓄積された糖のコンパクトな形です。肝臓は約70~100gのグリコーゲンを保持しています。骨格筋は、あなたのサイズと筋肉量に応じて300~500gのどこかを保持しています。これらを合わせて、体の短期燃料タンクです。
ほとんどの人がインスリンのタイムラインについて知らないことがあります。ホルモン自体は血流中で約6分の半減期を持っています。速く聞こえます。インスリンは30分で機能的にクリアされるはずのように聞こえます。
しかし、細胞への下流効果、脂肪細胞がロックされたままで、グルコース代謝が優位なままの度合いは、インスリンがピークに達してから3~5時間持続します。管理者は搬入口を離れたかもしれませんが、彼が起動したプロトコルは独自に実行され続けています。
だから夜9時や10時に小さなスナックを食べると、代謝時計がほぼ完全にリセットされるのです。スナック自体からインスリンを引き起こすだけでなく、食後の細胞環境全体をさらに3~5時間延長しているのです。
7時に夕食を食べた人にとって、10時のスナックは、最後の波が午前1時か2時まで終わらないことを意味します。アラームが鳴る前に脂肪細胞が解錠されることは決してありません。
2~4時間:移行期
2時間から4時間の間に、何かが変化します。血中グルコースは食後のピークからの低下を終えます。インスリンはそれに続いて下がります。そしてインスリンが特定の閾値を下回ると、別のホルモンが上昇し始めます。グルカゴンです。
グルカゴンはインスリンの業務上の対となるものです。インスリンが細胞にグルコースを吸収してエネルギーを貯蔵するよう指示する一方で、グルカゴンは肝臓に血流にグルコースを放出して血糖値が低くなりすぎるのを防ぐよう指示します。また脂肪組織に、代謝状況が変わったという早期信号を送り始めます。
グルカゴンを、倉庫管理者が退勤したときに到着する交代監督者だと考えてください。交代監督者は搬入を管理しているのではありません。在庫評価をしているのです。何が保管されているかを見て、何を移動できるか尋ねています。
しかし彼自身が物理的に保管庫を解錠することはできません。実際の脂肪細胞の解錠には、インスリンが単に低下しているだけでなく、一貫して持続的に低い必要があります。つまり2~4時間は移行期間であり、引き継ぎであって、脂肪燃焼期間ではありません。
この段階での肝臓は、グリコーゲン貯蔵を分解して血液にグルコースを放出しています。このプロセスは、2~4時間食べていなくても血糖値を安定させます。
これの重要な結果は、体がまだ主に炭水化物ベースの燃料で動いているということです。単に食事の炭水化物から蓄積された炭水化物にシフトしただけです。ソースは変わりました。燃料タイプは変わっていません。
頻繁な食事という誤った助言
ここで立ち止まる必要があります。なぜなら、食事頻度について言われてきたことは、特定の事実的修正に値するからです。何十年もの間、栄養士、フィットネスコーチ、人気の健康出版物からの主流の栄養推奨は、2~3時間ごとに食べることを促進してきました。
小さく頻繁な食事。代謝を燃やし続けよう。空腹にさせないで。朝のおやつ、午後のおやつ、就寝前に軽いものを。明示的な理論的根拠は、頻繁な食事が血糖値の低下を防ぎ、代謝率を上昇させ続けるというものでした。
このアドバイスは、脂肪代謝や長期的な代謝健康を管理された環境で改善したという厳密な証拠によって支持されていませんでした。それが生物学的に保証したのは、インスリンが脂肪燃焼プロセスを開始するのに十分低く下がることが決してなかったということです。
食事タイミングに関して最も注意深い研究を行っている研究機関、Salk Instituteの概日生物学研究室は、高脂肪食を与えられたマウスが8~12時間の窓内で食事を制限されたとき、同じカロリー数を16時間の窓に広げて食べたマウスと比較して、劇的に良い代謝結果を示したというデータを発表しました。
同じ総食物量、異なるタイミング、完全に異なる生物学です。人間では、2019年にCell Metabolismで発表された無作為化対照試験で、メタボリックシンドロームの成人において1日10時間に食事を制限することが、カロリー目標なしに、食品品質の変更なしに、処方された運動なしに、体重、血圧、血糖値の有意な減少を生み出したことがわかりました。
唯一の介入は窓でした。メカニズムは、インスリンが毎日床近くで過ごす時間にのみ基づいていました。
頻繁に食べることが責任ある健康意識の高いアプローチだと言われてきました。頻繁な食事が実際に行うことは、倉庫管理者が永久に勤務中であることを保証することです。脂肪細胞は永久にロックされ、私が説明している代謝移行は永久に延期されます。
不条理なのは、アドバイスが科学的に聞こえたことです。代謝、血糖値、エネルギー管理といった言葉を使いました。ただ間違っていただけです。そして便利なパッケージスナックを販売している人々にとって、それは商業的に有用な種類の間違いでした。
4~6時間:脂肪燃焼の開始
4時間から6時間の間、カロリーのあるものが何もシステムに入っていないと仮定すると、化学が意味のある形で変化し始めます。インスリンは数時間低下してきました。グルカゴンは上昇してきました。そして私が言及したホルモン感受性リパーゼ、脂肪細胞への生物学的鍵が、本当に活性化し始めます。
メカニズムはこうです。脂肪組織に蓄積された脂肪は、トリグリセリドとして蓄積されています。トリグリセリドを、ロックされた区画の中に一緒に束ねられた3本の燃料棒だと考えてください。
ホルモン感受性リパーゼはロック機構です。インスリンが上昇しているとき、この酵素は化学的に修飾されて、本質的にオフの位置で手錠をかけられた状態でシャットダウンされます。インスリンが閾値を下回ると、その手錠が外されます。酵素が活性化します。束ねられた燃料棒を個々の脂肪酸に分離し始め、それらが血流に入り、筋肉細胞内のミトコンドリアに移動してエネルギーとして燃焼されます。
これが、体が食べ物を燃やすことから蓄積された燃料を燃やすことへ移行する生物学的瞬間です。スムーズで段階的な移行ではありません。閾値によって引き起こされるスイッチであり、閾値はほとんどの人が予想するより低いのです。
ホルモン感受性リパーゼのインスリン抑制に関する研究は、医師が正常な空腹時インスリンレベルと表現する範囲内でさえ、わずかなインスリン上昇が脂肪分解を大幅に抑制できることを示しています。
2020年のJournal of Lipid Researchの論文は、脂肪放出システムがインスリンに対して極めて敏感であり、わずかな増加でさえ脂肪分解を大幅にかつ迅速に減少させることを発見しました。脂肪燃焼とインスリンはうまく共存しません。システムは中程度の濃度でもインスリンに不寛容なのです。
ここで理解する価値のある脂肪貯蔵の意味のある区別もあります。腹部臓器周囲に蓄積する内臓脂肪は、心血管リスクや代謝機能不全と最も密接に関連しており、皮膚下の皮下脂肪よりも代謝的に活発です。ホルモン受容体の密度が高く、インスリンとグルカゴンの上昇と下降に対してより敏感です。
つまり、インスリンが下がって脂肪燃焼スイッチが活性化するとき、内臓脂肪は最初に反応するものの一つです。最大の健康リスクをもたらす脂肪は、インスリンが床にあるときに最もアクセスしやすいものの一つでもあります。
これは些細な点ではありません。心血管リスクを減らす体組成の変化は、特に内臓脂肪の減少です。そしてその減少は、他のどの時間よりも断食窓の間にアクセスしやすいのです。
6~8時間:深夜シフトと成長ホルモン
6時間から8時間は、私が「深夜シフト」と呼ぶものです。この段階までに、断食が夜8時頃に始まったとすれば、睡眠の初期段階にいます。そしてほとんどの人が食事を止める時間と直接つながることを知らされたことがない何かが起こり始めます。
成長ホルモンが増加し始めます。成長ホルモンは通常、思春期、ボディービル、ビフォーアフター写真で宣伝するグレーマーケットのクリニックと関連付けられています。しかし成長ホルモンは、体の主要な脂肪動員と筋肉保存ホルモンの一つでもあります。そしてインスリンとの関係があり、それははるかに広く理解されるべきです。
関係はこうです。インスリンと成長ホルモンは生物学的ライバルです。上昇したインスリンは成長ホルモン分泌を抑制します。低いインスリンはそれを許可します。
深い睡眠中、これは通常、妥当な夕方の時間に始まった断食の6~8時間目と一致しますが、下垂体は成長ホルモンをパルスで放出します。これらのパルスは、インスリンが低いときに著しく大きく、より頻繁になります。
1992年にHartmanと同僚によってJournal of Clinical Investigationで発表された研究は、これを人間の被験者で注意深く記録しました。断食した人々は、食事状態と比較して成長ホルモンパルス振幅が約5倍増加しました。
5倍の増加は丸め誤差ではありません。それはあなたの体が、筋肉繊維に質量を保持するよう信号を送り、蓄積された脂肪の分解を加速するホルモンを劇的に多く放出しているということです。そしてそれは、インスリンが下がるのに十分長く食べるのを止めたから起こっているのです。
50歳以上の人にとって、これは理論的な利益ではありません。現実の問題に対する直接的な反応です。成長ホルモンは30代半ばから始まり、50代、60代、そしてそれ以降も減少し続けます。医学用語はソマトポーズであり、その実際的な影響は、避けられない老化のように感じられるものです。
筋肉量の段階的な喪失、腹部脂肪の蓄積、運動からの回復の減少。広い窓で食べてインスリンを慢性的に上昇させると、加齢に伴う低下を部分的に補償しているまさにそのホルモンを抑制しているのです。
一つの代謝戦争を戦っているのではありません。二つ戦っているのです。そして頻繁に食べるという従来のアドバイスは、どちらも認めることなく両方を失っていました。
睡眠構造の要素も注目に値します。睡眠中の成長ホルモンの最大パルスは、深いスローウェーブ睡眠の最初の1~2時間に発生します。就寝直前に重い食事を食べると、成長ホルモンがピークになるべき窓の間にインスリンが上昇し、すでに活発なコルチゾール駆動のグルコース反応の真上に、食物駆動のインスリンスパイクを追加することになります。
1日全体で最も重要な成長ホルモンパルスを抑制しているのです。タイミングは偶然ではありません。あなたの生物学は、最後の食事と睡眠の間にギャップを期待しています。そのギャップが、メンテナンスシステムが実行される時間なのです。
8~10時間:燃料クロスオーバー
8時間から10時間の間に、代謝研究者が燃料クロスオーバーと呼ぶものが起こります。これは、体の主要燃料源が細胞レベルで本当にシフトする段階です。
断食の最初の数時間、体はグリコーゲン、肝臓と筋肉に蓄積された圧縮された糖を燃焼してきました。約70~100gを保持する肝臓のグリコーゲンタンクは、今や枯渇に近づいています。
睡眠中の安静代謝率では、肝臓のグリコーゲン備蓄は、あなたのサイズ、前日の活動、代謝率に応じて、断食の8~14時間のどこかで尽きます。
肝臓のグリコーゲンが枯渇すると、体は脳と赤血球のために血糖値を安定させる代替戦略が必要になります。脳と赤血球はグルコースに依存しており、それは他の何物にも置き換えられません。
その戦略は糖新生です。この言葉は、グルコがグルコースを意味し、ネオが新しいを意味し、ジェネシスが創造を意味することを知っていれば、まさに聞こえる通りの意味です。
肝臓は非炭水化物源、アミノ酸、乳酸、脂肪分子のグリセロール骨格から新しいグルコースの合成を始めます。これは、断食の9時間目や10時間目でも血糖値を正常範囲に保ちます。血糖値は、食べたからではなく、肝臓が脳が必要とするものを製造しているから安定しているのです。
同時に、過去数時間にわたって活性化されたホルモン感受性リパーゼによって放出された脂肪酸が、今や大量にあなたの血流を流れています。筋肉はそれらを直接燃焼させており、肝臓はこれらの脂肪酸の一部をケトン体に変換し始めています。
具体的にはベータヒドロキシ酪酸、これは血液検査で測定されるケトンです、そしてアセト酢酸です。これらは異質な分子ではありません。脳のための体の二次燃料システムであり、脂肪酸ができない方法で血液脳関門を通過します。
これは、食料不足の間に生産するように何百万年もかけて進化してきた燃料であり、代謝的に健康な成人において、断食の10~16時間のどこかで測定可能な濃度で現れ始めます。
このクロスオーバーを効率的に行う能力は代謝柔軟性と呼ばれ、利用可能な長期代謝健康の最も正確な予測因子の一つです。2019年にCell Metabolismで発表されたレビューは、代謝的に柔軟でない個人を、断食や運動中に脂肪酸化を増加させることができない人々として説明し、この柔軟性のなさをインスリン抵抗性、肥満、2型糖尿病の進行に直接結びつけました。
メカニズムは、今やあなたが予想するものです。何年にもわたる慢性的に上昇したインスリンは、ミトコンドリアの燃料源を切り替える効率を低下させます。脂肪酸化に関与する酵素は十分に使用されず、その発現が減少します。クロスオーバーが最終的に起こる必要があるとき、細胞機構は遅く、非効率的で、調整が不十分です。
こう考えてください。倉庫が15年間純粋な搬入施設として運営されてきた場合、食べ物が入ってくるが決して出ていかない、クルーは配送を受け取る方法しか知らない、そして突然そのクルーに物を出荷し始めるよう頼むと。プロセスは存在しますが、効率は低下しています。
フォークリフトは奥にあります。誰も出口プロトコルを覚えていません。6~8時間の断食であるべき代謝クロスオーバーが、今や10~12時間かかります。そして毎日11時間目に食べるなら、決してそこに到達しません。
良いニュースは、このシステムは再訓練されるということです。12~14時間の食事窓を一貫して維持する人々は、3~6週間以内に空腹パターンが変化し、食事間のエネルギーが安定し、即座の食事を必要としていた朝の霧が消えると報告しています。
これはプラセボではありません。代謝柔軟性が再獲得され、クロスオーバーが再び確実かつ効率的に起こり始めているのです。
10~12時間:インスリンフロア
10時間から12時間は、私が「インスリンフロア」と呼ぶものです。このプロトコルが名付けられた段階であり、それ以前のすべてを到達する価値のあるものにする段階です。
この時点で、前夜以来食べ物が消費されていないと仮定すると、インスリンは真のナディア、1日の最低点に達しています。代謝的に健康な成人では、この段階での空腹時インスリンは通常、血液検査で2~7マイクロユニット/ミリリットルのどこかに記録されます。
インスリン抵抗性のある人では、アメリカ糖尿病協会は糖尿病診断を受ける前にアメリカ成人の30~40%のどこかに影響を与えると推定していますが、12時間でも空腹時インスリンは10~25マイクロユニット/ミリリットルの間、時にはかなり高く記録される可能性があります。
そのギャップは、なぜ一部の人々が目に見える努力なしに体重とエネルギーを維持しているように見えるのに、他の人々は自分自身の生物学に対して懸命に働いて負けているように感じるのかについてすべてを物語っています。
しかしインスリンフロアを重要にするのは、検査パネルの数字だけではありません。本当に低いインスリンでは、アイドル状態だったいくつかの生物学的システムが同時に活性化します。そしてこれらは、食事の質、運動タイプ、サプリメントスタックに反応しないシステムです。それらは特にインスリンの不在に反応します。
最初はオートファジー、体の細胞メンテナンスとリサイクルシステムです。オートファジーは、細胞が自身の損傷した内部構造、誤って折り畳まれたタンパク質、機能不全のオルガネラ、時間とともに蓄積する細胞残骸を識別して分解し、新しい構築のために原材料をリサイクルするプロセスです。
それは最も基本的なレベルでのあなたの体の品質管理システムです。Yoshinori Osumiは、オートファジーの背後にある分子メカニズムを特徴づけ、それを調節するものを特定したことで、2016年にノーベル生理学・医学賞を受賞しました。
オートファジーの主要な調節因子の一つは、mTOR、ラパマイシンの機械的標的と呼ばれるタンパク質複合体です。インスリンが上昇しているとき、mTORは活発であり、活発なmTORはオートファジーを抑制します。
mTORを、外側にのみ構築する現場監督だと考えてください。常に追加し、常に建設し、すでに構築されたものを決してレビューしません。インスリンが下がってmTORが静かになると、品質管理検査官が工場フロアにアクセスできるようになります。損傷した機器を特定し、分解し、使用可能なコンポーネントを在庫に戻し始めます。
50歳以上の人にとって、これは体組成をはるかに超える形で重要です。損傷したタンパク質と機能不全の細胞成分の蓄積は、老化の中核的な生物学的メカニズムの一つです。
また、アルツハイマー病を含む神経変性状態の発症にも関与しており、細胞浄化システムが何十年にもわたって脳組織に蓄積するアミロイド斑とタウもつれをクリアするには不十分であるように見えます。
断食、オートファジー、神経変性の間の関連性の研究は活発で進行中です。断食がアルツハイマーを逆転させると言っているのではありません。それらのプロセスを遅くするメンテナンスシステムが、動作するために低いインスリンを必要とすると言っているのです。そしてインスリンが決して床に到達しなければ、メンテナンスは決して完全には実行されません。
床で活性化される2番目のシステムはAMPK、AMK活性化プロテインキナーゼです。AMPKを細胞の内部燃料ゲージだと考えてください。エネルギー貯蔵が低いとき、グルコースが不足しているとき、グリコーゲンが枯渇しているとき、細胞は不足に適応する必要があります。
AMPKが活性化し、脂肪酸化経路をオンにし始め、新しいミトコンドリアの作成を刺激し、受容体レベルでインスリン感受性を改善します。AMPKとインスリンは主に拮抗的な信号です。高いインスリンはAMPKを抑制します。低いインスリンはそれが実行することを許可します。
メトホルミン、世界的に2型糖尿病のために最も広く処方されている薬の一つは、薬理学的にAMPKを活性化することによって部分的に機能します。断食は処方箋なしでそれを活性化します。
10時間から12時間の間に体が行っていること、もしそこに到達することを許可すれば、食事状態では生物学的に実行できない包括的なメンテナンス、最適化、改修サイクルを実行しているのです。
倉庫は空ではありません。倉庫はついに整理され、検査され、アップグレードされ、明日より効率的に運営する準備をしているのです。
見えない悪役の全容
見えない悪役に一瞬戻りたいと思います。なぜなら、私が説明したばかりの生物学は、悪役の全範囲を明らかにするからです。
平均的なアメリカ人が14~15時間の窓で食べ、食後のインスリン効果が最後の食事から3~5時間持続する場合、その人のインスリンが実際に床またはその近くにある窓は、1日あたり0~3時間のどこかです。
10時か11時に遅いスナックか何かのグラスで終わる夜には、床は決して到着しません。床に決して到達しない体は、オートファジーを容量で実行することも、睡眠が提供すべきピーク成長ホルモンパルスを受け取ることも決してありません。AMPKを完全に活性化することも、脂肪を主要燃料源としてクロスオーバーすることも決してありません。
その脂肪細胞は病気によってではなく、スケジューリングによって慢性的にロックされたままです。
これは、食事を全く変えていないのに体重が増えると説明する50代と60代の人々から常に聞くことの背後にあるメカニズムです。彼らはそれを想像していません。彼らの食事は10年前と本当に同じかもしれませんが、インスリン感受性が加齢とともに低下しており、膵臓が以前よりもグルコース単位あたりより多くのインスリンを分泌するようになっているのです。
そのより高いベースラインのインスリンは、床が遅く到着するか、全く到達しないことを意味します。40歳でわずかに機能していたシステムが、55歳で非機能的になっています。食べ物が変わったからではなく、生物学が決して適応しなかった食事パターンの下でシフトしたからです。
実践への移行
5年前の心臓イベント後に健康を再構築していたとき、ここで正確にしたいのですが、これは医学的監督の下で行われたのであって、独立して行われたのではありません。そして誰かが私の特定の選択を複製することを提案しているのではありません。結果は本当に異なるからです。
妻が私の食事について最初に理解させてくれたことは、何を食べているかではありませんでした。いつ食べているかでした。私は1日中ちびちび食べる人でした。それは責任あることだと思っていました。これまで読んだすべてのフィットネス記事がそれを暗示していました。実際の科学は違うことを言っていました。
プロトコルに移る前に、これに具体的な数字をつけましょう。抽象的な生物学は簡単に合理化できるからです。Salk Instituteの研究は、研究参加者が食事記録アプリを渡される前に食事窓を推定するよう求められたとき、大多数が11~12時間の窓で食べていると信じていたことを発見しました。
コーヒーの添加物、夕方の一握りの何か、小さな午後のスナックを含むすべてのカロリーを記録し始めたときの実際の測定された窓は、14~15時間でした。参加者は一貫して食事窓を2~3時間過小評価していました。
問題は彼らが信じていたよりも大きく、朝早く始まり、彼らが覚えているよりも夜遅く終わっていました。
2022年にEuropean Heart Journalで発表された研究は、2型糖尿病の成人の間で、10時間以下の時間制限食事プロトコルが、HBA1C、3ヶ月の血糖平均の有意な減少、および時間制限なしで同じ食事を食べる対照被験者と比較して体重の意味のある減少と関連していることを発見しました。
唯一の変数は窓でした。メカニズムは完全に、インスリンが床近くで過ごした追加時間でした。
標準的な血液パネルでの空腹時インスリンは、劇的に上昇していない限り、ほとんどの医師がフラグを立てない数字です。しかし研究は、最適な空腹時インスリンはおそらくほとんどの人にとって5~7マイクロユニット/ミリリットル以下であることを示唆しています。
代謝健康のクリーンな診断書を受け取る多くの成人は、ほとんどの検査室参照基準によって正常範囲内である10~15の間の空腹時インスリン読み取り値を持っていますが、私が説明した脂肪燃焼と細胞メンテナンスシステムを実質的に損なうのに十分高いのです。
標準的な検査作業の参照範囲は、疾患を特定するように設計されました。最適な機能を特定するように設計されたのではありません。それらは異なる質問です。
インスリンフロアプロトコル
これがプロトコルです。私が向かって構築してきた3つのコンポーネント、それぞれ具体的で、曖昧なガイダンスはありません。
最初のコンポーネントはハードクローズです。キッチンが閉まる特定の時間を選択します。大まかなガイドラインではなく、特定の時間です。そしてその時点から翌朝まで、カロリーのあるものは何も体に入りません。
小さなスナックではなく、一握りのナッツではなく、コーヒーにクリームではなく、ジュースのグラスではなく。これが大まかではなく具体的でなければならない理由は、人間の脳は意図を、ルールを真剣に受け止めるのと同じように真剣に受け止めないからです。
8時か9時頃に食べるのをやめるというのは、毎晩再開する交渉であり、空腹、ストレス、退屈、習慣、そして冷蔵庫に何があるかに左右されます。キッチンは8時に閉まるというのはルールです。そしてルールは、繰り返される個々の決定よりも維持するのに劇的に少ない意志力を必要とします。
決定疲労に関する研究は一貫しています。意志力に頼って正しく解決しなければならない日々の決定が多いほど、意志力が負けることが多くなります。ハードクローズは、疲れる繰り返しの決定を単一の確定したルールに変換します。
目標は、ハードクローズと翌朝の最初のカロリーの間の最低12時間です。12時間は積極的ではありません。インスリンフロアが生物学的にアクセス可能になる最小閾値です。
その窓を週に数回13時間または14時間に延長できれば、オートファジー活性化と代謝柔軟性の再訓練の観点からの累積的利益は意味のある形で大きくなります。しかし12時間が生物学が始まる場所です。
2番目のコンポーネントはモーニングバッファーです。これは起床後30~60分の窓で、その間にカロリーのあるものを何も消費しません。水は問題ありません。ブラックコーヒーは問題ありません。プレーンティーは問題ありません。他には何もありません。
モーニングバッファーは特定のメカニズム、コルチゾール覚醒反応をターゲットにしています。コルチゾール、あなたの主要なストレスと覚醒ホルモンは、起床後の最初の30~60分でピークに達します。
コルチゾールは糖新生的です。覚醒プロセスの一部として血糖値を上げ、活動のために体を準備します。そのグルコース上昇は小さなインスリン放出を引き起こす可能性があります。
起床直後に食べると、すでに活発なコルチゾール駆動のグルコース反応の真上に食物駆動のインスリンスパイクを追加します。二つが一緒になってインスリンを高く押し上げ、床の到着を遅らせます。
30~60分待つことで、コルチゾールのピークが通過し、血糖値が落ち着き、インスリンが断食を中断する前に自然な低下を続けることを許可します。ほとんどの人にとって、起床後の最初の15~20分は本当に空腹な時間ではありません。
空腹信号は、コルチゾールが低下するにつれて後で到着する傾向があります。モーニングバッファーは、とにかく特に空腹ではなかった窓の間に食べないように求めているだけです。
3番目のコンポーネントはブレイクプロトコルです。12~14時間の断食後に最初に何を食べるか。なぜなら最初の食事が、インスリンがどれだけ迅速に上昇するか、どれだけ高くピークに達するか、そして前夜の代謝作業のどれだけを即座に元に戻すかを決定するからです。
最悪のブレイクファスト、そしてその言葉の構成は偶然ではありませんが、迅速に消費される高グリセミック炭水化物の食事です。シリアル、ジャム付きトースト、フルーツジュース、ペストリー、バナナと蜂蜜入りのスムージー。
これらの食品は急速なグルコース上昇を引き起こし、それが鋭いインスリンスパイクを引き起こし、インスリンを床から30分以内に天井に向かって打ち上げます。12時間かけてインスリンを歩いて下ろし、そして30分でそれを真っ直ぐに戻したのです。
ブレイクプロトコルは、タンパク質を最初に消費することを意味します。重要な炭水化物の前に30~40gのタンパク質、卵、ギリシャヨーグルト、魚、赤身の肉。
タンパク質はインスリン反応を引き起こします。しかし、急速な炭水化物よりも発症が遅く、ピークがより穏やかなものです。さらに重要なことに、タンパク質は満腹ホルモンの最も強力なトリガーであり、GLP-1とPYYを含みます。セマグルチドのようなGLP-1受容体作動薬が薬理学的に作用するのと同じホルモンです。
American Journal of Clinical Nutritionで発表された研究は、高タンパク質の朝食が、同じカロリーの高炭水化物の朝食と比較して昼食時のカロリー摂取を大幅に減少させることを発見しました。意志力を発揮したからではなく、食べるのをやめるホルモン信号がより大きく、より持続的だからです。
よくある失敗
インスリンフロアプロトコルを完全に無効にする最も一般的な間違いは、ハードクローズ窓が完全に経過する前に朝の飲み物にカロリーのあるものを追加することです。
これには、フレーバークリーマー、蜂蜜、アガベシロップ、プロテインパウダー、コラーゲンパウダー、ココナッツオイル、バターが含まれます。これらすべてが程度の差はあれインスリンを上昇させます。すべてが代謝時計を再スタートさせ、完了前に断食窓を切り詰めます。
人々は頻繁に12時間の断食プロトコルを始め、そして何年も考えずに飲んでいるコーヒーの準備で毎朝それを破っています。カロリー含有物質だと考えることなく。
ハードクローズは、食べ物に適用されるのと同じくらい正確に飲み物に適用されます。そしてモーニングバッファーは、水、プレーンブラックコーヒー、または無糖のお茶以外の何かによって破られます。
結論
あなたの代謝が遅いと言われてきたなら、または50歳以降の体重増加は単に起こることであり、極端な対策なしにはあまりできることがないと言われてきたなら。
私が説明したばかりのことは、それが生物学的に不完全である理由を説明する正確なメカニズムです。それはタイミングの問題であって、宣告ではありません。
化学は特定の時間にシフトします。ホルモン感受性リパーゼは4~6時間目に解錠します。成長ホルモンは6~8時間目にパルスします。燃料クロスオーバーは8~10時間目に発生します。オートファジーとAMPKは10~12時間目頃の床で活性化します。
各段階は、その前の段階が完了することに依存しています。12時間目への近道はできません。その前のすべての時間を通過しなければなりません。
インスリンフロアプロトコルはバイオハッキングのトレンドではありません。誰かが販売している製品でもありません。私が説明した特定の生化学的移行に基づいて構築された窓管理フレームワークです。
最後の波、引き継ぎ、解錠、深夜シフト、クロスオーバー、そして床。段階は本物です。生物学は文書化されています。唯一の質問は、あなたの食事パターンが毎日実際にそれらに到達するのに十分な時間を体に与えているかどうかです。
今週インスリンフロアプロトコルを始めるなら、下にフロアとコメントしてください。誰が実際にこれを行っているのか見たいのです。誰がそれを興味深いと思ったかではなく、誰がそれを適用しているか。
そしてこの種のメカニズムレベルの分解、アドバイスそのものではなくアドバイスの背後にある実際の生物学がもっと欲しいなら、登録してください。それがこのチャンネルの全てです。
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