最も人気のあるペプチドに関する全ヒト臨床試験を読んだ結果 データが示すもの

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本動画は、BPC-157やチモシンβ4、エピタロンなど、現在オンラインで人気を博している主要なペプチドについて、ヒトを対象とした臨床試験データを徹底的に調査し、その科学的根拠を検証したものである。関節修復や再生、脳機能、ミトコンドリア機能、成長ホルモン分泌促進、美容効果など、各ペプチドが謳う効果について、動物実験のみで終わっているものから、すでに35カ国以上で承認されているものまで、エビデンスレベルには大きな差があることが明らかになった。特にBPC-157は最も人気が高いにもかかわらずヒト臨床試験が皆無である一方、チモシンα1やセレブロリシンは多数の臨床データを有し実用化されている。また、レタトルチドは体重減少において顕著な効果を示す最も強力なペプチドとして位置づけられる。

I Read All the Human Studies on the Most Popular Peptides - Here's What the Data Shows
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ペプチドブームの実態と科学的根拠の検証

ペプチドは今、至る所で話題になっています。オンラインでは誰もが何かしらのペプチドを使用しているように見えます。BPC-157、MOTS-C、チモシンα1、エピタロン、その他諸々。これらは回復力や長寿、脂肪減少、さらには脳の修復にまで効果があると主張されています。しかし問題があります。これらのペプチドのほとんどは、ヒトでのエビデンスがほとんど、あるいは全くないのです。

一部のペプチドにはエビデンスがあり、一部にはありません。そして、それこそが私が知りたかったことです。そこで、最も人気のあるペプチドについて見つけられる限りのヒト臨床試験を調べました。そして真実は驚くべきものでした。この動画では、ペプチドごとにヒトでのエビデンスを詳しく見ていきます。

免責事項として、私はこれらのペプチドを推奨しているわけではありません。単にそれらの背後にある研究を知りたいだけです。この動画はセグメントに分けてあります。BPC-157、TB4、チモシンα1のような関節および再生系ペプチド、エピタロン、セレブロリシン、CMOXのような脳または神経系ペプチドまたはミトコンドリアペプチド、成長ホルモン分泌促進物質であるCJC-1295、MK-677、テサモレリン、そしてIGF-1 LR3。最後に、美容およびルック系のペプチドとして銅GHK、メラノタン、レタトルチドを扱います。特定の化合物に飛びたい場合は、タイムスタンプを下に記載しています。それでは始めましょう。

チモシンβ4(TB4) – 関節治癒ペプチドの代表格

最も知られている関節治癒用ペプチドの一つから始めましょう。チモシンβ4、またはTB4は43アミノ酸のペプチドです。TB500とTB4は本質的に目的は同じです。TB500は合成された短いフラグメントです。あなたの体は自然にTB4を産生しており、血小板、胸腺、免疫細胞、内皮細胞、そして損傷した組織に濃縮されています。その主な仕事は修復、細胞移動の補助、再生、幹細胞機能、そして炎症のコントロールです。

TB4はもともと胸腺抽出物から同定され、リンパ系幹細胞の成熟に影響を与えることが示されました。胸腺は免疫細胞を調節する器官です。血清や体液中のTB4の高レベルは、肝不全、冠動脈疾患、強皮症肺疾患においてより良い健康アウトカムと相関しています。つまり、より健康であるため、あるいは何らかの理由で体がより多くTB4を産生するために、高いTB4レベルを持つ人々は、特定の慢性疾患においてより良いアウトカムを持つということです。

現在、オンラインの人々は関節治癒、時には創傷治癒のためにTB4またはTB500を使用しています。1999年のラットでの研究では、TB4を局所および注射の両方で使用すると創傷治癒が加速されました。TB4処置された創傷は、7日目までに生理食塩水処置されたコントロールよりも61から62%速く閉鎖しました。これは治癒速度における非常に有意な改善です。TB4が創傷治癒や潰瘍の治療を加速させることを示唆する前臨床および初期臨床データがいくつかあります。

マウスでは、TB4は骨折治癒を促進します。また、骨のミネラル化の増加と骨の剛性の増加も見られます。残念ながら、現時点では関節治癒と創傷治癒の文脈において、TB4またはTB500に関するヒト臨床試験はありません。しかし、眼の健康のためのTB4の使用に関する臨床試験は存在します。

2006年、局所TB4点眼薬が初めて糖尿病による持続性角膜創傷の治療に使用されました。1日4回TB4を使用して11日目までに、患者は眼の炎症が大幅に減少し、角膜が再上皮化しました。2010年の研究では、慢性的に治癒しない神経栄養性角膜欠損を持つ9人の患者にTB4点眼薬を28日または49日間投与しました。

6人の患者は劇的な治癒を見せましたが、3人は明確な改善が見られませんでした。公平に言えば、この研究のサンプルサイズは非常に小さく、患者の30%は改善が見られませんでした。したがって、TB4が角膜炎症を決定的に改善するかどうかを言うことはできません。2015年の第2相臨床試験では、ドライアイ症候群の72人の患者にTB4点眼薬を投与しましたが、角膜の不快感や染色に有意な効果はありませんでしたが、症状の悪化と角膜損傷に対する測定可能な保護効果は示しました。

別の2015年の第2相試験でも同様の結果が見られました。TB4は重度のドライアイの徴候と症状を改善しました。TB4とその安全性に関するヒト臨床試験は非常に多くあります。2010年の第1相ランダム化比較試験では、18歳から79歳の健康な成人80人に静脈内TB4を投与しました。この手順は安全で毒性がないと見なされました。2010年の別のランダム化比較試験でも、10人の健康なボランティアに対してIV TB4からの良好な安全性データが見られました。

2021年の第1相臨床試験では、84人の健康なボランティアを対象に、TB4は単回投与で25マイクログラム/kg、10日間の複数回投与で5マイクログラム/kgにおいて十分に耐容されました。TB4は非常に低い免疫原性を示しました。これは有意な免疫反応を引き起こさなかったことを意味します。したがって、TB4は少なくとも安全であるようです。

人間で数回テストされており、大量投与でも負の副作用を引き起こさないようです。動物では、創傷治癒と炎症の改善にも役立つようですが、人間でのデータはありません。私たちが持っている人間のデータは、眼の角膜を保護することを示唆しています。全体として、私が読んだ研究に基づくTB4の評価は5点満点中3.5点です。

関節治癒に関するヒトエビデンスの欠如によってのみ制限されています。次は、チモシンα1です。チモシンα1は胸腺に自然に見られる28アミノ酸ペプチドです。免疫調節、抗炎症、抗ウイルス、抗腫瘍活動で知られています。チモシンα1は、主にトール様受容体の活性化を通じて、自然免疫系と適応免疫系を刺激することによって作用します。

T細胞の成熟と回復、抗炎症および抗酸化作用、そして抗腫瘍効果をもたらします。チモシンα1の合成バージョンであるチムファシン、別名ザドキシンとも呼ばれるものは、慢性B型およびC型肝炎、敗血症、HIV、特定の癌、そしてワクチンアジュバントとしての疾患のために35カ国以上で臨床的に承認されています。

先ほど述べたように、胸腺は免疫系を調節する器官です。しかし残念ながら、加齢とともにその機能を失います。前臨床および臨床研究は、チモシンα1が高齢者のワクチン反応を改善し、胸腺を介して免疫老化を緩和できることを示しています。これは特に関連性があります。なぜなら、70歳の人は生まれた時から胸腺サイズの10%未満しか持っておらず、その胸腺組織は脂肪組織と血管周囲スペースに置き換えられているからです。

チモシンα1のようなものがその劣化を相殺したり、免疫系機能の喪失を補ったりできれば、免疫系が弱い高齢者の健康寿命を延ばすことができるでしょう。通常、バイオハッカーや健康愛好家は、特に胸腺の体積に関して免疫系をサポートするため、そして一般的な抗老化ペプチドとしてチモシンα1を摂取します。

ヒトでの臨床的エビデンスが支持するのは以下の通りです。胸腺T細胞の産生を増強し、高齢者および免疫抑制された個人の免疫機能を回復させ、免疫老化の機能的兆候を逆転させます。胸腺の質量や体積を増加させる、または胸腺退縮を構造的に逆転させるというエビデンスはありません。

全体として、研究に基づくチモシンα1の評価は5点満点中4.5点です。ヒト臨床試験が豊富にあり、すでに35カ国で承認されています。関節治癒で最も人気があり知られているペプチドに移りましょう。BPC-157です。BPC-157は15アミノ酸のフラグメントです。自然界には存在せず、胃の体保護化合物、またはBPCと呼ばれる別のタンパク質から派生しています。

研究は、BPC-157が腱、靭帯、筋肉、さらには骨などの様々な組織の治癒において有望な効果を持つことを示しています。作用メカニズムに関しては、BPC-157は一酸化窒素と血流をサポートします。また、成長ホルモンを上方調節し、コラーゲン合成を増加させます。免責事項として、BPC-157に関するすべての研究はげっ歯類または他の動物で行われています。

現在、ヒト臨床試験はありません。げっ歯類での研究は、BPC-157が腱損傷後の回復と治癒を改善することを示しています。さらに、回復した腱はより高い機能性を持ち、腱破壊まで大きな負荷に耐えることができるようです。2006年の研究では、アキレス腱が骨から剥離された後、BPC-157が腱と骨の治癒を促進できることも分かりました。一方、コントロール動物はギャップを閉じません。

BPC-157はコルチコステロイドの存在にもかかわらず、これらの効果を持っていました。BPC-157は骨格筋の治癒も促進できます。2006年のラットでの研究では、BPC-157が切断された大腿四頭筋の機能を回復させることができました。自然な治癒プロセスは損傷を補うことができませんでしたが、最大72日間のBPC-157は可能でした。

BPC-157で処置された筋肉は、コントロール動物と比較して高い破壊負荷も持っていました。これは、それらが以前よりも強く、重い負荷に対してより耐性があったことを意味します。損傷以外にも、BPC-157はラットの皮膚創傷治癒を促進することが分かっています。また、出血に対抗し、血小板の安定化、および血栓の解消もします。

BPC-157は、肝臓病変、脳病変、腸脳機能、中枢神経系障害を改善する抗炎症効果を持っているようです。2019年の研究では、科学者はラットに脊髄損傷を引き起こし、一部に200または2マイクログラム/kgの用量でBPC-157を与え、他には生理食塩水を与えました。

グラフから分かるように、白いひし形で示されている生理食塩水を得たコントロール動物は回復せず、脊髄損傷を持っていました。黒い四角と三角で示されている両方のBPCグループは回復しました。BPC-157は消化管の治癒も促進し、これが腸脳軸と腸脳軸機能を回復させる可能性があります。BPC-157文献で引用されている潰瘍性大腸炎患者に関する2002年と2003年の2つのヒト臨床試験がありますが、それらの試験が完了したかどうか分かりません。なぜなら、オンラインでこれらの研究の詳細をこれ以上見つけていないからです。

全体として、BPC-157の評価は5点満点中3点です。間違いなく最も人気のあるペプチドであり、最も多くの逸話的証拠を持っています。通常、人々が最初に使用するペプチドですが、残念ながらヒト臨床的証拠がありません。個人的には、BPCが私の肘に役立ったのも見てきました。

脳と神経系ペプチド

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脳を標的とするペプチドに移りましょう。エピタロンは合成テトラペプチドです。バイオレギュレーター、つまり遺伝子発現、組織修復、再生を調節するために体自身の短いペプチドを模倣する分子と考えられています。エピタロンはロシアの研究者、ウラジミール・ハヴィンソン博士によって発見されました。

彼はエピタロンに関する最も多くの研究を主導している人物でもあります。2002年、網膜色素変性症、進行性網膜変性および視力喪失の遺伝的状態を持つ162人の患者に対するロシアでの臨床試験では、エピタロンが64.8%の視力を改善でき、全視野を90から120度広げることができることが分かりました。彼らは10日間連続で1眼あたり5マイクログラムを球後注射しました。

エピタロン処置された患者は誰も副作用を経験しませんでした。2020年の研究では、75人の女性に20日間1日0.5ミリグラムの用量で舌下エピタロンを投与すると、概日時計システムの調節を通じてメラトニン産生が改善されることが分かりました。高齢者や老齢のサルでもそれを行うことが示されています。

エピタロンは、概日リズムを調節する脳内のDNAの塊であるクロマチンを活性化します。正直に言うと、これがエピタロンについて最もエキサイティングで興味深いことです。エピタロンが加齢とともに起こる概日時計の機能不全に対抗できるなら、多くの神経変性疾患にも潜在的に役立つ可能性があります。

私は以前チャンネルで、概日時計の機能不全が最終的に老化の新しいホールマークと見なされるだろうと共有しました。しかし、エピタロンはそれ以上のことをします。ヒト細胞では、エピタロンはテロメア長を延長します。ただし、癌細胞と正常細胞の両方でそうすることができます。この研究では、0.1から1マイクログラム/ミリリットルの用量のエピタロンが4日以内に癌細胞のテロメアを4から8キロベース延長しました。正常細胞のテロメアは3週間後に約1.45倍延長しました。

結核患者では、エピタロンは染色体異常を減少させ、ゲノムを安定化させることが見られていますが、ゲノムの脆弱性を完全に逆転させるわけではありません。エピタロンは基本的に結核によるテロメア短縮に関連する構造的異常を修正しませんでしたが、将来の損傷に対するいくつかの保護効果を持っていました。

エピタロンはヒト歯肉間葉系幹細胞において神経新生、脳細胞の成長を増加させます。これは、エピタロンがテロメア長やメラトニン合成、さらには概日リズム調節のようなものに影響を与える理由を説明します。鼻腔内にエピタロンを投与するだけでも、エピタロンが血液脳関門を容易に通過するため、ラットの神経活動が最大2から2.5倍増加します。

これらはすべて非常に興味深く推測的に聞こえますが、エピタロンはマウスの寿命を延ばすでしょうか。エピタロン治療は最大寿命を12.3%延長しますが、平均寿命は延長しません。生存者の最後の10%は13.3%長く生きます。この研究では、全体的な癌発生率に差はありませんが、白血病はコントロールマウスと比較して6分の1低くなりました。

60歳以上のロシアおよびウクライナの高齢成人に関する前向き研究があります。彼らは2から3年間エピタロンとチモリンを投与され、6から8年間追跡されました。これらのペプチドを受けた人々は、生理的機能の改善を見、心臓病、高血圧、骨粗鬆症、変形性関節症の発生率が2から2.4倍低くなりました。

彼らの死亡率も低くなりました。チモリン単独を得たグループは、コントロールと比較して約2倍低い死亡率を持っていました。エピタロン単独は1.6から1.8倍低いリスクでした。チモリンとエピタロンの組み合わせは2.5倍低く、6年間の年間治療は4.1倍低くなりました。エピタロンを受けた39人の冠動脈心疾患患者に対する15年間の追跡調査を伴う別の前向き研究では、彼らは心臓病死亡率が50%低く、心血管不全が50%低く、全死因死亡率が28%低いことが分かりました。彼らは治療を受けていない人々よりも良い概日リズム調節、低いコレステロール、より良い身体機能を持っていました。

さて、これらの結果は非常に驚異的に聞こえます。そしてもしそれらが真実であるなら、驚異的です。これらの結果がどの程度真実であるかは必ずしも分かりません。なぜなら、これらの研究にはいくつかの制限があるからです。

第一に、それらはランダム化比較試験ではないため、ほとんどが観察的です。そして、完全な方法論やデータセットが分かりません。これらの個人がどのようにランダム化されたか、あるいは全くランダム化されたかどうか、そしてどのように治療されたかが分かりません。第二に、研究はハヴィンソン博士が主導するロシアで行われています。彼はエピタロンの特許も所有しています。

したがって、ここには利益相反があります。このペプチドを発見した人物がこのペプチドの特許も所有しており、彼の研究がこれらの驚異的な結果を得ているのです。これは単に、これらの効果が実際に真実であるかどうかを確認するために、他の国の他の研究者によって他の集団でこれらの研究を再現する必要があることを意味します。全体として、エピタロンの評価は5点満点中4点です。

メカニズム的証拠と前臨床証拠を見れば、多くの有望性があると思いますし、これらの研究がやや限定的であるとしても、少なくともかなり多くのヒト研究があることは否定できません。次は、MOTS-Cと呼ばれるミトコンドリアペプチドがあります。MOTS-C、またはミトコンドリアORF 12S RNAタイプCは、ミトコンドリアゲノムの12SR RNA領域によってコードされた16アミノ酸から成るミトコンドリア由来ペプチドです。

核内での代謝ストレス中に活性化され、AMPKを活性化します。AMPKはミトコンドリアでの役割のために長寿に良いとされているエネルギーセンサーです。炎症のバランスを取り、グルコース代謝、筋肉機能、全体的なレドックスバランスを改善します。その結果、インスリン抵抗性、心臓病、全体的な老化を改善する可能性があります。肥満のマウスに高脂肪食を与えると、

MOTS-Cがインスリン抵抗性を減少させました。2型糖尿病のマウスでは、MOTS-Cは心臓のミトコンドリア機能を回復し、グルコースレベルを改善します。肥満のヒトでは、循環MOTS-Cレベルは低下しており、低いMOTS-Cレベルはヒトのインスリン抵抗性と関連しています。MOTS-Cレベルは腎臓病患者や肝臓病の人々でも低くなっています。

興味深いことに、MOTS-Cレベルは肥満者と正常体重の個人の間で類似しています。したがって、年齢とインスリン抵抗性のみがMOTS-Cレベルを低下させるようですが、肥満はそうではないようです。この研究は、MOTS-Cレベルがマウスで加齢とともに低下し、糖尿病のヒトで低いことを示しました。加齢および糖尿病マウスモデルでは、MOTS-Cによる全身治療が膵島のベータ細胞マーカーを減少させ、グルコースコントロールを改善しました。

著者らは、MOTS-Cがmtorc1シグナル伝達、つまり体の成長スイッチを抑制することによって作用し、そうすることでミトコンドリア機能とベータ細胞の健康を保護すると提案しています。これは必ずしもMOTS-Cが糖尿病を治すという意味ではありませんが、糖尿病の人や肥満の人はおそらく十分に運動していないという意味かもしれません。

これが彼らがより低いMOTS-Cレベルを持つ理由です。運動していて、そうでなければ痩せている人々は、身体活動に従事しているためより高いMOTS-Cを持っています。実際、血清MOTS-Cが下半身の筋力、下半身のパワー、筋肉量と正の相関があるというヒトの証拠がありますが、有酸素能力とは相関していません。

マウスとヒトでは、運動がMOTS-Cレベルを増加させます。この研究では、10人の健康な若い男性が高強度インターバルサイクリングを行いました。ピークパワーで60秒の10ラウンドで、彼らの骨格筋のMOTS-Cレベルは運動直後に11.9倍増加し、その後4時間高いままでした。循環血漿MOTS-Cは運動中に1.6倍、運動直後に1.5倍増加しました。

したがって、MOTS-Cをペプチドとして使用する議論は、それがボトル入りの運動のようなものだということです。運動しているかのようにMOTS-Cレベルを増加させ、それからMOTS-Cは代謝と全体的な健康に利益をもたらします。これに対する私の最初の反応は、それなら単に運動すればいいのではないかということです。なぜなら、それははるかに安く安全だからです。

もちろん、文字通りボトル入りの運動を持つことはクールでしょう。おそらく運動を少し減らすことができるかもしれません。運動を半分に減らして同じ利益を得ることができるかもしれません。MOTS-Cにはこのような効果があるかもしれません。しかしもちろん、高齢者集団や入院している場合など、運動できない特定の状況にも適用できるかもしれません。

そして最後に、ペプチドとしてMOTS-Cを注射することは、おそらく運動よりもはるかに多くのMOTS-Cレベルを上げるでしょう。少なくとも短期的には。運動は骨格筋でより多くのMOTS-Cレベルを上げますが、血漿では、MOTS-Cを注射することがおそらくより高いMOTS-Cレベルをもたらすでしょう。興味深いことに、MOTS-Cはミオスタチン阻害剤です。

ミオスタチンは体が筋肉を構築するのを止めるタンパク質です。運動はミオスタチンを阻害し、その一部は増加したMOTS-Cレベルのためかもしれません。したがって、MOTS-Cは加齢中の筋肉減少を防ぐのに役立つ可能性があります。MOTS-Cが骨成長と骨粗鬆症に役立つ可能性があるというメカニズム的証拠もあります。運動も明らかにそうします。そしてMOTS-Cはそれらの効果の一部を媒介するかもしれません。

MOTS-Cにはヒト臨床試験がありません。私たちが知っていることは以下の通りです。MOTS-Cレベルは糖尿病や他の代謝性疾患を持つ人々で低下しています。マウスのMOTS-Cはインスリン感受性とグルコース耐性を改善します。MOTS-Cレベルは運動中に増加します。運動する人々はより高いMOTS-Cを持っています。

MOTS-Cは筋肉成長、インスリン感受性、骨成長に対する運動の利益の一部を媒介するかもしれません。動物研究に基づく私の全体的なMOTS-Cの評価は5点満点中4点です。しかし、ヒト研究がないため、5点満点中3点を与えなければなりません。ヒューマニンは、ミトコンドリア機能、炎症、代謝を改善する24アミノ酸のミトコンドリア由来ペプチドです。

ヒューマニンの最も一般的な効果は、脳を炎症と酸化ストレスから保護することです。それは脳が多くのミトコンドリアを持っているからです。マウスでは、ヒューマニンは加齢に関連する認知機能の低下を防ぎ、ヒトではヒューマニンレベルがより良い認知機能と関連しています。ヒトでは、ヒューマニンレベルはアルツハイマー病患者で健康なコントロールよりも低くなっています。

そして低いミトコンドリアDNAコピー数も低いヒューマニンレベルと関連しています。これは、より不健康な人々がより低いヒューマニンを持っていることを意味します。アルツハイマー病や認知症に対するヒューマニンの効果を調べたヒト研究はありません。しかしラットでは、ヒューマニンは脳内のアミロイドベータによって引き起こされる認知障害と病理学的脳変化を減弱させます。

したがって、ヒューマニンが神経変性に役立つ可能性があることを示すいくつかの前臨床データがありますが、まだヒト研究はありません。ヒューマニンは、私が見た中で寿命延長データを持つ数少ないペプチドの一つです。ヒューマニンの過剰発現は、線虫の寿命を約7.3%延長することが見られています。ヒューマニンが寿命を延ばす可能性があるメカニズムは、複数の経路に関係しています。

それはオートファジー、つまり細胞クリアランスのプロセスを増加させ、マウスでのヒューマニン治療は低いIGF-1レベルと関連していることが見られています。低いIGF-1レベルは、動物だけでなくヒトでもより大きな長寿と関連しています。IGF-1はヒューマニンを低下させ、低いIGF-1はヒューマニンを増加させます。成長ホルモンからヒューマニンへの効果はありません。

ヒューマニンがIGF-1レベルを低下させるにもかかわらず、少なくともマウスでは依然として認知を改善するのは興味深いことです。なぜなら、脳細胞を成長させるためにはIGF-1が必要であり、ヒトでは低いIGF-1レベルは認知症のリスク増加と関連しているからです。ヒューマニンレベルは糖尿病や前糖尿病の人々でも低くなっています。ヒューマニンレベルは加齢とともに低下します。

66歳未満の若い人々は高齢者よりも高いヒューマニンを持っています。全体として、ヒューマニンの評価は5点満点中3点です。MOTS-Cと似た状況です。残念ながら、ヒト臨床試験がありません。最も有望で興味深い脳ペプチドの一つは、セレブロリシンです。これは異なるペプチドと脳成長因子の混合物で、神経変性疾患に役立つ可能性があります。

実際、セレブロリシンは30年間臨床使用されています。一部の国で使用されていますが、必ずしも政府の承認を得ているわけではありません。セレブロリシンは、炎症、脳への血流、血栓溶解効果を改善することにより、血液脳関門の透過性を減少させる神経保護効果を持っています。6つの研究の2019年のコインレビューでは、セレブロリシン治療が記憶と思考、日常機能に有益な効果があることが分かりました。

治療による副作用の報告されたリスクはありませんでした。セレブロリシンがアルツハイマー病を予防したり、治療したり、そうでなければ健康な個人の認知を改善するという証拠はありません。セレブロリシンは、ある種の身体的ストレスや神経学的ストレスの下で脳の健康と脳の完全性をサポートする可能性が高いです。

外傷性脳損傷、脳卒中、アルツハイマー病、または他の形態の脳外傷のようなものです。2017年のランダム化比較試験では、脳卒中後18時間でセレブロリシンを30日間投与すると、30日目までに神経学的回復の特定のマーカーが改善されることが分かりました。脳卒中患者において言語療法と組み合わせたセレブロリシンは、2025年のランダム化比較試験において、言語療法単独よりも大きな言語回復をサポートすることが見られています。

しかし、2020年のランダム化比較試験では、6ヶ月の時点で、動脈瘤患者におけるセレブロリシンとプラセボグループの間で認知に差がないことが分かりました。したがって、セレブロリシンが脳卒中、外傷性脳損傷、おそらく神経変性などの特定の外傷性脳損傷からの回復を速めることを示すかなり多くのヒト研究がありますが、それは短期的に機能するようです。

最大6ヶ月間、効果は低下します。しかし短期的には、ギャップを埋めます。脳卒中後のセレブロリシンに関する7つのランダム化比較試験の2023年コクランレビューでは、セレブロリシンは死亡率も減少させないことが分かりました。したがって、セレブロリシンは短期的には認知回復を改善するようですが、長期的な効果は限定的です。

外傷性脳損傷に対するセレブロリシンに関する10の研究の2023年の系統的レビューでは、短期的な神経学的改善が示されましたが、死亡率や入院に対する利益もありませんでした。全体として、セレブロリシンの評価は5点満点中4.5点です。かなり多くのヒト研究があり、脳卒中回復、外傷性脳損傷、神経変性のようなもののために一部の国で積極的に使用されています。

CMOXは別のロシアの脳ペプチドで、実際にロシアの重要かつ必須医薬品リストにあります。ロシアでは、CMOXは神経障害、脳卒中、神経疾患、または認知障害を持つ患者の治療に使用されています。しかし、CMOXは他の国での使用が承認されていません。すべてのヒト試験はロシアで行われているため、他の国によって再現されていません。

CMOXのメカニズムも完全には明らかではありません。BDNFや他の脳成長因子を上方調節するようですが、ドーパミンとセロトニンも増加させます。これがCMOXがしばしばニュートロピックまたはスマートペプチドとして使用される理由です。マウスでは、CMOXはベータアミロイドを約50%減少させ、認知をわずかに改善することが見られています。これはヒトで機能することを意味しませんが、何かです。

CMOXと他のペプチドの違いは、鼻腔内投与もできることです。全体として、CMOXの評価は5点満点中3.5点です。はい、ロシアで使用されています。ロシアで臨床試験がありますが、それだけです。成長ホルモン分泌促進物質と呼ばれるいくつかの化合物に移りましょう。それらは基本的に体がより多くの成長ホルモンを産生するようにします。

成長ホルモン分泌促進ペプチド

CJC-1295、またの名をエポモレリンは、成長ホルモンとIGF-1産生を増加させるために下垂体を刺激する合成長時間作用型成長ホルモン放出ホルモンアナログです。体組成、回復、睡眠の質を改善するためによく使用されます。2006年のランダム化比較試験では、21歳から61歳の健康な成人に単回投与および週1回または2週間に1回の複数回投与でCJCが投与されました。

彼らの成長ホルモンはベースラインより2から10倍増加し、用量依存的に6日間以上持続しました。彼らのIGF-1レベルはベースラインより1.5から3倍増加し、9から10日間持続しました。複数回投与後、IGF-1は28日間まで上昇したままでした。2010年の別のランダム化比較試験でも、成長ホルモンの2から10倍の増加とIGF-1の最大3倍の増加が見られました。

成長ホルモンとIGF-1は骨の成長、筋肉の成長、体組成に効果があります。これが多くのバイオハッカーやボディビルダーがそれを摂取している理由です。遺伝的に成長ホルモン欠乏のマウスでは、1日1回のCJC治療が彼らの成長と発達を正常化します。つまり、成長ホルモン欠乏の人々に役立つ可能性があります。

CJCは脂肪異栄養症と成長ホルモン欠乏症の治療として研究されていました。しかし、被験者の1人が突然死亡した時、第2相臨床試験で中止されました。患者は無症候性心臓病を持っており、プラーク破裂を経験したと考えられました。したがって、CJC治療とは無関係でしたが、研究は終了されました。

皮肉なことに、CJCは成長ホルモンを増加させる領域において、少なくともかなり多くのヒト臨床証拠をまだ持っています。エポモレリンまたはCJCは水禁止であることに注意してください。したがって、スポーツで競争している場合、それによって失格になります。全体として、CJC-1295の評価は5点満点中4点です。MK-677、イブタモリンとも呼ばれるものは、下垂体が成長ホルモンを増加させるようにする別の成長ホルモン分泌促進物質です。

体組成を改善するためにボディビルダーによってよく使用されますが、高齢者の加齢に関連する筋肉減少に対抗するための臨床研究でも研究されました。60歳から81歳の健康な成人に対する2008年のランダム化比較試験では、25ミリグラムのMK-677を1日12ヶ月間投与すると、成長ホルモンが1.8倍、IGF-1が1.5倍増加することが分かりました。

彼らの筋肉量も、プラセボグループの0.5kgの損失と比較して1.1kg増加しました。筋肉増加の約半分は腕と脚にありました。内臓脂肪または皮下脂肪量に有意な効果はありませんでした。筋力、歩行速度、階段昇降、生活の質の改善も見られませんでした。

彼らは単により多くの筋肉を持っていただけです。1998年の研究では、カロリー制限中に25ミリグラムのMK-677を投与すると、筋肉組織の保存に役立ち、窒素損失とタンパク質消耗を逆転させることが分かりました。MK-677グループはプラセボグループと比較して正の窒素バランスさえ達成しました。MK-677グループはより高い成長ホルモンとIGF-1を持っており、これが抗異化作用を説明します。

MK-677は若年および高齢成人の睡眠を改善することが見られています。若年被験者では、高用量MK-677は深い睡眠の持続時間を約50%増加させ、REM睡眠を20%以上増加させました。高齢成人では、MK-677による治療はREM睡眠のほぼ50%の増加と関連していました。MK-677の副作用の一つは、水分貯留または浮腫を引き起こし、空腹感を増すことです。

それはMK-677がグレリン模倣物だからです。グレリン産生を増加させます。グレリンは空腹ホルモンであり、空腹ホルモンがあなたの成長ホルモン産生を増加させるものです。MK-677も水禁止です。したがって、スポーツで失格になります。MK-677の全体的な評価は5点満点中4点です。なぜなら、いくつかのヒト臨床研究がありますが、長期的な効果が何であるかは必ずしも分かっていないからです。

テサモレリンは別の成長ホルモン分泌促進物質です。実際、脂肪異栄養症を持つHIV感染成人の内臓脂肪を減少させるためにFDA承認されています。この化合物についてはあまり時間を費やしません。なぜなら、すでにFDA承認されているからです。手短に言えば、テサモレリンはHIV患者の脂肪量を減少させ、筋肉を維持します。

2010年のランダム化比較試験では、52週間のテサモレリンが内臓脂肪量の有意な減少をもたらしました。テサモレリングループは内臓脂肪の約17.5%の減少を見ました。26週間までに、彼らはすでに内臓脂肪の15.4%を失っていました。最初はプラセボだったが、その後テサモレリンP2Tに切り替えた人々は、内臓脂肪の約15%の減少を見ました。

全体として、テサモレリンは5点満点中4.5点です。成長ホルモン分泌促進物質の話題に触れている間に、IGF-1 LR3は天然ホルモンIGF-1の合成ペプチドです。天然IGF-1の70と比較して、合計83アミノ酸を持っています。IGF-1 LR3が成長を増加させることを示す動物での研究がありますが、ヒト臨床試験はありません。

しかし、通常のIGF-1ホルモンでの多くのヒト試験があります。ホルモンとしてのIGF-1は、実際に特定の成長障害の治療のためにFDA承認されていますが、一般的な抗老化やボディビルディング目的では承認されていません。さて、美的理由、皮膚の健康、皮膚の抗老化、または皮膚の色素沈着を改善するためによく使用されるペプチドに移りましょう。

美容と抗老化ペプチド

銅ペプチドGHKは、損傷後に組織から放出される小さな自然発生トリペプチドです。銅は、コラーゲンを非常に強くするコラーゲンの架橋に必要です。リシルオキシダーゼと呼ばれる銅依存酵素は、コラーゲン線維を極めて密に巻き付け、鋼よりも強くします。

これが、コラーゲン合成のためにビタミンCに加えて銅が必要な理由です。銅ペプチドGHKの最大の応用は、皮膚の再生と抗老化です。ヒト皮膚のGHKペプチド含有量は、20歳で最も高く、約200ナノグラム/ミリリットルです。そして60歳までに80ナノグラム/ミリリットルに低下します。これはほぼ3倍の減少で、加齢とともにしわやたるんだ皮膚の増加が見られる理由を部分的に説明します。

GHKはそれを逆転させたり、遅らせたりできるでしょうか。GHKはコラーゲン、グリコサミノグリカン、小さなプロテオグリカンデコリンの合成を刺激し、皮膚の修復と創傷治癒をサポートします。2007年の研究では、GHKに曝露された皮膚細胞は、線維芽細胞成長因子が230%増加し、ベースラインと比較してコラーゲン合成が70%高くなることが分かりました。細胞生存率も12.5倍増加しました。これは、所与の細胞集団における健康な細胞の量を指します。

しかし、局所銅GHK血清またはクリームが皮膚の密度と厚さを改善しながら、目の周りのしわと小じわを減少させることを示すヒト臨床試験はありますか。1998年の研究では、銅ペプチドGHKがビタミンCとレチノイン酸と比較して、女性の最も多くでコラーゲン合成を改善しました。GHKを使用した女性の70%対ビタミンCの50%とレチノイン酸の40%。2016年の研究では、銅ペプチドGHK血清がしわの体積を55.8%減少させました。

プラセボコントロール血清よりもしわの深さが32.8%多く減少しました。これは非常に印象的な結果です。皮膚の抗老化に加えて、GHKは創傷治癒もサポートします。ラットでは、組み込まれたGHKを含むコラーゲンドレッシングによる治療が、糖尿病および健康なラットの両方で創傷治癒を加速することが見られています。健康なラットでは、銅処方で治療された創傷が創傷部の銅濃度を9倍増加させ、これはより高い創傷治癒を示します。また、髪の成長も。

細胞研究では、銅ペプチドがヒト毛包成長のために特化した線維芽細胞である真皮乳頭細胞の増殖を刺激し、死を防ぐことにより、ヒト毛包の成長を刺激します。残念ながら、皮膚の抗老化のための経口銅ペプチドまたは注射可能な銅ペプチドに関するヒト臨床試験はありません。

したがって、現在の証拠は局所銅ペプチドがいくらかの皮膚抗老化効果を持つ可能性があることのみを示唆しています。全体として、銅ペプチドGHKの評価は5点満点中4点です。最後に、レタトルチドについてお話しします。レタトルチドは、体重減少の世界を席巻しているトリプルGLP-1アゴニストです。おそらくOzempicのような以前のGLP-1アゴニストよりも体重減少において大幅に効果的だとされています。

レタトルチドに関する2023年の第2相臨床試験では、48週間で平均24%の体重減少が見られたのに対し、セマグルチドは68週間で15%の体重減少、そして21%の体重減少でした。レタトルチドで30%以上の体重を減らした人もいます。レタトルチドに関する3つの臨床試験の2025年のメタ分析では、平均14.3%の体重減少が用量依存的に見られ、血圧、空腹時グルコース、ヘモグロビンA1Cのようなものも改善しました。

全体として、レタトルチドの評価は5点満点中4.5点です。最も多くの証拠を持っているわけではありませんが、私たちが持っている証拠は高品質ですが、このリストで最も強力なペプチドである可能性が高いです。体重を減らすことによって、ほぼすべての健康バイオマーカーが正しい方向に動くのを見るでしょう。というのも、誰かの長寿と全体的な健康寿命を増加させる可能性が最も高いからです。もちろん、それで筋肉を失う可能性がありますが、それは食事と運動のようなものによって簡単に相殺されます。

または、筋肉の保存に役立つ他のペプチドを使用することもできますが、全体的な健康への効果の大きさという点では、レタトルチドはこのリストで最も強力です。そうでなければ健康な人にとってはそうではないかもしれません。

そうでなければ健康な人、非肥満の人がこれらのGLP-1アゴニストから何らかの長寿の利益を見るという証拠はありません。理論的には可能ですが、そのための証拠はありません。そうでなければ健康な個人にとって、彼らは他のいくつかのペプチドから利益を得るでしょう。そうでなければ健康な非肥満の個人にとって、彼らは他のことをする方が良いです。

メラノタン2またはMT2は、いわゆる日焼けペプチドです。日光なしで肌をより日焼けさせることになっています。基本的に、メラノタンは肌のメラニン産生を上方調節します。メラノタンは勃起機能にも効果があり、勃起不全を助けるために使用されます。18の臨床試験に基づくメラノタンの2014年のレビューでは、メラノタン2が色白の個人の皮膚の色素沈着と日焼けを増加させることが分かりました。

メラニンがUV損傷から皮膚を保護するため、UV誘発性皮膚損傷も減少させるようです。このレビューでは、MT2が性的興奮を増加させることも分かりました。しかし、いくつかの副作用もあります。メラノタン使用後の黒色腫または既存のほくろの暗色化のいくつかの症例報告があります。臨床的に確立された因果関係はありませんが、メラノタンはメラニン産生を過度に上方調節する可能性があります。

したがって、肌が濃い人はより注意する必要があります。メラノタン2の追加効果は体重減少です。メラノタン2は、ラットでカロリー制限なしで食欲を減少させ、体脂肪を減少させることが見られています。それらのラットの腹腔内脂肪は40日後に35から55%減少しました。そのメカニズムは、メラノタン受容体が食欲を抑制することです。

おそらく、より多く太陽にいると空腹感が少なくなる理由です。したがって、メラノタンは日光と同様の異なる脳化学に相乗効果を持っています。それにより、メラノタン2は脳と認知機能に関するいくつかの前臨床証拠も持っています。魚では、高脂肪食によって引き起こされる短期記憶障害を逆転させることが見られています。

これが私のメラノタンの全体的な評価が5点満点中3.5点である理由です。さて、これは膨大な量の情報だと思います。間違いなく将来の使用と研究のためにこの動画をブックマークしてください。これらのペプチドに関するヒト試験の最終的な集計は以下の通りです。BPC-157、ゼロのヒト研究ですが、アクセス可能なデータのない2つの潰瘍性大腸炎試験。チモシンβ4約6つのヒト試験。

チモシンα1数十のヒト試験、35カ国以上で承認。銅GHK約3から4つのヒト化粧品試験。エピタロン約4つのヒト臨床試験。それらのほとんどは前向きデータであり、ランダム化比較試験ではありません。MOTS-C、ヒト臨床試験なし。ヒューマニン、ヒト臨床試験なし。セレブロリシン約6から7のランダム化比較試験がこの動画にありますが、実際にはもっと多くあります。

CMAX約3から5の小規模ヒト試験。CJC-1295約4つのヒト試験。MK-677約3つのヒト試験。テサモレリン、この動画では1から2のヒト試験ですが、現実的にはもっと多く、FDA承認されています。IGF-1 LR3ヒト臨床試験なしですが、通常のIGF-1はFDA承認されています。メラノタン約18のヒト試験ですが、おそらくもっと多くあります。レタトルチド約3から4のヒトランダム化比較試験。これらの研究と前臨床データに基づいて言えることは以下の通りです。BPC-157は腱修復、靭帯治癒、筋肉再生、骨治癒、腸修復、神経保護に提案されています。完了したヒト臨床試験がないため、人間では何も証明されていません。

チモシンβ4は創傷治癒、関節修復、骨折治癒、組織再生に提案されています。角膜治癒とドライアイに対するわずかな利益を持つ人間で安全であることが証明されています。関節または腱修復については証明されていません。

チモシンα1は抗老化、免疫若返り、胸腺再成長に提案されています。免疫機能の改善が証明され、B型C型肝炎、敗血症、HIV、特定の癌、ワクチン効果の増強のために臨床的に使用されています。胸腺を構造的に再成長させるという証拠はありません。銅GHKは皮膚の抗老化、コラーゲンブースト、髪の成長、創傷治癒に提案されています。局所的に皮膚の厚さ、弾力性、しわの減少を改善することが証明されています。

エピタロンはテロメア延長、概日修復、概日時計機能、抗老化に提案されています。メラトニン産生と概日マーカーを改善することが証明されています。小規模ヒト研究は健康マーカーの改善を示唆しています。しかし、長寿効果を確認する大規模な西洋臨床試験はありません。

MOTS-Cは運動模倣物として提案され、インスリン感受性、筋肉成長、抗老化を改善します。ヒト試験はなく、バイオマーカーと運動相関研究のみです。ヒューマニンは神経保護、脳の健康、代謝の健康に提案されています。ヒト試験はなく、低レベルを老化と疾患に結びつける関連データのみです。セレブロリシンは脳修復、脳卒中回復、認知症治療、神経保護に提案されています。脳卒中回復といくつかの認知症アウトカムにおいて短期的な改善を示す複数の臨床試験で証明されていますが、死亡率は減少させません。

CMOXは認知増強、脳卒中回復、神経保護に提案されています。小規模なロシアの試験は脳卒中と神経障害における利益を示していますが、高品質な西洋臨床試験はありません。CJC-1295は成長ホルモンを介した筋肉成長、脂肪減少、抗老化に提案されています。成長ホルモンとIGF-1を確実に増加させることが証明されていますが、体組成効果は十分に確立されていません。

MK-677は筋肉成長、脂肪減少、より良い睡眠に提案されています。成長ホルモンを増加させ、高齢成人の除脂肪体重を増加させることが証明されており、睡眠も改善する可能性がありますが、筋力を改善したり脂肪を減少させたりはしません。テサモレリンは脂肪減少と代謝の健康に提案されています。HIV関連脂肪異栄養症における内臓脂肪を大幅に減少させることが証明されており、これがFDA承認されている理由です。筋肉量も保存します。

IGF-1 LR3は筋肉成長と脂肪減少に提案されています。これを証明するヒト臨床試験はなく、動物データのみです。メラノタン2は太陽なしの日焼け、脂肪減少、性欲増強に提案されています。皮膚の色素沈着と性的興奮を増加させることが証明されています。食欲抑制が観察されていますが、認知に関する臨床試験はありません。

レタトルチドは極端な体重減少、代謝改善、おそらくいくつかの健康上の利益に提案されています。主要な体重減少、血圧、ヘモグロビンA1C、血糖、その他の健康マーカーを改善することを示す臨床試験で証明されていますが、まだ承認されておらず、健康な個人における長寿データはありません。全体として、ペプチドの世界は確かにグレーゾーンですが、これらのペプチドの一部が大量のヒト研究を持っていることを見て驚きました。

しかし、一部のペプチドはゼロのヒトデータを持っているため、それらが人間にとって安全かどうかさえ分かりません。言ったように、私はこれらのペプチドを提唱しているわけではありません。研究がこれらのペプチドについて何を言っているかを知るために、自分のためにこの動画を作っただけです。ですから、あなたと共有したかっただけです。ペプチドの最大の問題は、ランダムな中国のペプチドを購入している場合のソーシングです。

第一に、あなたが得ているものが実際にあなたが欲しいものを持っているかどうかさえ分かりません。そして第二に、それは他の汚染物質、いくつかの重金属またはいくつかの他の工業残留物で汚染されている可能性があります。したがって、オンラインでランダムなペプチドを購入することは、あなたの健康にとって非常に危険です。私は調剤薬局からのペプチドのみを使用し、医師と協力します。

ヒトで様々な効果に関する証拠を持つ100の市販サプリメントをどのようにランク付けするかを知りたい場合は、この動画をチェックしてください。

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