本動画は、代謝科学の専門家Dr. Ben Bikmanがベリーファット（腹部脂肪）を科学的に燃焼させる方法について詳細に解説したものである。単なるカロリー制限や運動だけでなく、インスリン抵抗性という根本的な代謝異常に焦点を当て、脂肪細胞の肥大化メカニズムから食事療法、さらには意外な糖であるアルロースの効果まで、科学的根拠に基づいた包括的なアプローチを提示している。
ベリーファット燃焼の科学的メカニズム
インスリンは脂肪細胞の成長を促進するシグナルです。その人がどれだけのカロリーを摂取していようと、インスリンが上昇していない限り、脂肪細胞が成長することは全く不可能です。ベリーファットは燃やされたがっているのです。
Dr. Ben Bikmanは教授であり代謝科学者です。ベストセラー『Why We Get Sick』の著者でもあります。彼は食事によってベリーファットを燃焼し、代謝疾患を治療する方法を教えてくれます。
人々がベリーファットを減らしたいと思った時、何が彼らを阻んでいるのでしょうか。他の部位よりも選択的にベリーファットを促進するシグナルがいくつかあります。一つの例はフルクトースです。アルコール摂取はより大きな内臓脂肪の蓄積を促進します。
脂肪細胞は実際に、最初の状態と比べて10倍から20倍もの大きさになることができます。体内でこれほどまでの成長が可能な他の細胞は存在しません。インスリンは脂肪細胞に成長するよう伝える主要なシグナルです。
つまり、インスリンが成長をシグナルし、その後カロリーがその成長に燃料を供給するのです。それはインスリンなのか、それともカロリーなのかという全ての議論において、実際には両方が必要なのです。
もし24時間断食を行い、指先を刺したり機器に息を吹きかけたりしてケトーシス状態にあることを確認できれば、その状態でインスリンが低い体を持っているということになり、これはあなたがインスリン感受性である可能性が高いことを示唆しています。
ケトン体を作っているなら、あなたは脂肪を燃焼しています。つまり、積極的に脂肪を燃焼しているということが分かります。エピネフリンは内臓脂肪において極めて効果的に脂肪分解を刺激します。
驚くべき糖がありますが、これはベリーファットにどのように役立つのでしょうか。それは糖なのです。そうです。
Dr. Bikman、Reenaの番組へようこそ。ありがとうございます。どうぞBenと呼んでください。参加できて嬉しく思います。
ベリーファットの危険性について
人々がベリーファットの減量について考える時、そのための運動をしたり、これを飲んだりするための無数のYouTube動画がありますが、99%の人々が失敗しています。腹部肥満やベリーファットは心疾患、がん、早期死亡の最大の原因の一つです。
Benさん、あなたは20年間の経験をベストセラー『Why We Get Sick』に込められました。今日のエピソードでは、ベリーファットについて、科学に基づいた方法を使ってそれを改善する方法、そして役立つかもしれない驚くべき糖について話していきます。
最初の質問ですが、なぜ腹部肥満やベリーファットはそれほど危険なのでしょうか。
これは始めるのに素晴らしい方法ですね。なぜなら代謝の問題の多くは脂肪細胞から始まるからです。私は代謝健康に関しては脂肪ファーストフォーカスの強い提唱者です。
ベリーファットが問題となるのは、体がその中央部分に脂肪を貯蔵する方法が、体の他の部位に脂肪を貯蔵することとは異なるためです。例えば、ベリーファット貯蔵と腰やお尻に貯蔵される脂肪を比較してみると、腰やお尻は「邪魔にならない場所」にあり、スペースを巡って競合する他の重要な組織がありません。
しかし、体の中央部分を見始めると、そこには最も重要な臓器が収められています。そのため、体がその中央領域内での脂肪貯蔵方法を多少自己制限的なものにすることは理にかなっています。体は生存するために機能が必要な臓器を文字通り圧迫し始めることを恐れて、その中央領域に過度の脂肪を貯蔵したくないのです。
もちろん、同じスペースに別の小さな人間を運ぶ可能性のある女性は、男性と女性は脂肪の貯蔵方法を含む多くの点で同じではないため、その中央領域に脂肪を貯蔵する潜在能力が少ない傾向があります。
脂肪細胞の成長メカニズム
しかし、これは女性が妊娠可能な年月を過ぎた後に変化します。そのため、これは全ての女性に非常に関連があります。なぜなら、彼女が今そこにいるかどうかに関わらず、おそらくそこに到達するであろうし、閉経とともに性ホルモンが変化することで、ベリーファットへの懸念が高まる可能性があるからです。
中央に貯蔵される脂肪が問題となるのは、その自己制限的な成長のためです。つまり、中央の脂肪は肥大化というメカニズムを通じて成長します。これは脂肪細胞の数は静的なままで、各脂肪細胞のサイズが大幅に成長するときです。
これは、お尻や腰部に貯蔵される脂肪とは大きく異なります。そこでは脂肪が邪魔にならない場所にあるため、上昇したインスリンと十分なエネルギーによって脂肪貯蔵への圧力が高まれば、脂肪細胞は単純に増殖します。つまり、各個々の脂肪細胞は非常に小さいままですが、脂肪細胞の数が大幅に増加するのです。
小さな脂肪細胞は健康で幸せな脂肪細胞です。そのため、その人が望むよりも多くの脂肪を持っているかもしれませんが、脂肪細胞は完全に健康で、決して疾患に寄与することはありません。より大きなサイズに寄与するかもしれませんが、それは不健康ではありません。
しかし、中央領域での脂肪貯蔵が促進されると、先ほど述べたように肥大化を通じて成長し、それは2つのメカニズムまたは理由により、その成長を制限し始めます。
一つは、脂肪細胞が実際に開始時の約10倍から20倍の大きさになることができるということです。体内でこれほどまでの成長が可能な他の細胞は存在しません。しかし、それは水で満たされている風船のような点に到達します。風船は破裂するまでしか満たすことができないのと同様に、脂肪細胞の膜も破裂し始める前に到達できるサイズには限界があります。
細胞が大幅な肥大化を受けると、脂肪細胞はさらなる成長を防ぐためにインスリン抵抗性になり始めます。なぜなら、インスリンは脂肪細胞に成長するよう伝える主要なシグナルだからです。脂肪細胞がインスリンに抵抗性を持ち始めることができれば、インスリンがそれを止めようとしているにも関わらず、脂肪が入ってきているのに脂肪を漏出し始めます。
これで、インスリン抵抗性においてインスリンが高く、血中の脂肪酸も高いという状態になります。これらの二つは通常一緒には起こりません。通常は、食事をするとインスリンが上がり、それが脂肪の分解を阻害するため、遊離脂肪酸は下がります。または、断食をするとインスリンが下がり、したがって遊離脂肪酸が上がります。
しかし、この肥大化しすぎた脂肪細胞のケースでは、両方が上昇した状態となり、これが体の他の部位での脂肪貯蔵を促進し始めます。
脂肪細胞の炎症と酸素不足
そして二番目の最終的なコメントは、脂肪細胞が非常に大きくなると、毛細血管からお互いをより遠くへ押しやり始めるということです。毛細血管は全ての血管の中で最も小さく機能的な単位です。実際に酸素と二酸化炭素を交換し、細胞に栄養を与え、細胞が代謝産物や老廃物を捨てて運び去られ排出される場所は毛細血管においてです。
細胞は毛細血管に非常に近い近接性を保つ必要があります。しかし、再び、細胞がそれほど拡張すると、遠すぎる場所に押しやられてしまいます。この場合、脂肪細胞はこれを修正しようとしています。基本的に酸素不足で窒息しているため、炎症促進タンパク質の全体を放出し始めます。
なぜ脂肪細胞がこれを行うのかというと、これらのタンパク質の一部が新しい毛細血管の産生を刺激し、窒息または技術的に低酸素症と呼ばれる状態を修正し始めることができるからです。
ここで、より中央で起こっている大きく腫れた脂肪細胞があり、それが自身の生存を確保するために行っている二つのこと、すなわち成長を修正するためにインスリン抵抗性になることと、低酸素症や窒息を修正するために炎症促進性になることは、たまたま体の残りの部分でより大きなインスリン抵抗性を促進する二つのことになってしまいます。
脂肪細胞の本来の役割
この過剰なベリーファットがある時、人々はただそれを見て「これを取り除きたい。もっと食べる量を減らすか、もっと運動する必要があるだけだ」と考えます。どのように修正するかについては後で話しますが、正常な脂肪細胞を理解する観点で、脂肪細胞は体において役割を果たしているため、まず基盤について話し、その後何が炎症、ベリーファットを引き起こし、特定の解決策でそれをどのように修正するかを理解できるようにしましょう。
脂肪細胞の体における役割は何ですか。
簡単な答えは、カロリー欠乏のあらゆる期間を人体が生き延びるのを助けるエネルギーの貯蔵庫になることです。これは、わずか数時間断食するだけで、すでに自分の貯蔵エネルギーに依存し始めることになります。もちろん脂肪は大きな貢献者です。
痩せた個人でさえ、体に何十万ものカロリーを脂肪として貯蔵しています。言い換えれば、再びエネルギーを摂取することなく数週間持続するのに十分なエネルギーです。これは痩せた人の場合です。真のカロリー断食、文字通りビタミン、水、ビタミンとミネラルだけを摂取する1年以上にわたる文書化された症例報告のある肥満の人々の例もあります。
これが脂肪を持つ理由についての簡単な答えですが、それを超えています。脂肪は断熱材を提供し、内臓中央領域においてさえ衝撃からの物理的保護を提供します。
それを超えて、おそらく私の最終的なコメントは、それは非常に活発な内分泌器官であるということです。脂肪細胞は大量のホルモンを分泌します。
聴視者の多くが女性であると仮定させていただくと、女性の方々は閉経後、脂肪組織が体内でエストロゲンの主要な産生者になることを知って魅力を感じるでしょう。閉経前はもちろんエストロゲンの主要な産生者は卵巣ですが、卵巣が妊娠期間の促進においてその目的を果たし、静かになり始めると、その時点で脂肪組織が体内でエストロゲンの主要な産生者になります。
レプチンホルモンの重要性
これは多くの例の中の一つに過ぎず、もう一つ引用するかもしれません。なぜなら、それは非常に魅力的だからです。それはホルモンレプチンです。レプチンについて考える時、私たちは視床下部での中央効果、つまり満腹感を誘導したり空腹を減らしたりすることだけを考えます。言い換えれば、レプチンは人に満腹感を感じさせるのに役立ちます。それは効果であり、重要ですが、レプチンが視床下部に妊娠を促進するシグナルも送ることができるということを理解している人は少ないです。
レプチンがなければ、ヒトという種において生殖は起こりません。レプチンをシグナルとして持たなければ、その人は不妊となり、繁殖しません。これが特に、赤ちゃんを運び、その後授乳して赤ちゃんを育てなければならない女性において、男性のパートナーよりも体により多くのエネルギーが重要である理由です。
母親と父親を見ると、母親は文字通り人間を成長させ、その後その人間を育てるという代謝的に厳しいプロセスを受けるために、体により多くのエネルギーを持たなければなりません。男性は彼の役割において同じ代謝要求を期待されていません。
ここで、脳が体にどれだけのエネルギーが貯蔵されているかを知るためのシグナルが必要であることは理にかなっています。本質的に、指を舐めて風に向かって持ち上げ、「代謝の風はどちらの方向に吹いているか。繁殖するのに安全な場所にいるか、または別の言い方をすれば、この代謝のマラソンにコミットする前に十分なエネルギーを持っているか」と言っているようなものです。
これらは全て、脂肪が健康に寄与する無数の方法の一部です。おそらく最終的なコメントとして、脂肪を貯蔵する遺伝的能力を持たない人々は深刻な心代謝合併症を持ちます。これはリポジストロフィーと呼ばれる実際の疾患で、遺伝的または後天的である可能性があります。
遺伝的、つまり生まれつきか、後天的かのいずれかで、その人は脂肪を持たないため、極めて痩せて見えます。あなたが嫉妬の感情を抱く前に、彼らは極めて痩せて見えるにも関わらず、非常に糖尿病的でインスリン抵抗性になります。これは彼らの心疾患のリスクが急上昇し、脂肪肝疾患と線維症が急上昇し、もちろん不妊症は常に続く闘いです。これは全て脂肪組織がいかに重要かを反映しています。
脂肪細胞の機能不全
脂肪細胞を持ち、脂肪を持つことは重要ですが、過剰な量の脂肪は望ましくありません。脂肪細胞が時間の経過とともにどのように破壊されたり、機能を停止したりするのでしょうか。
脂肪細胞が疾患に寄与し始める時の主な問題は、単純に大きくなりすぎることです。これは強調してきたように、脂肪を持ちすぎることと同じではありません。なぜなら、それぞれが10ポンドの脂肪を獲得した二つの異なる体型があっても、非常に異なる効果を持つ可能性があるからです。
例えば、私は美しい国シンガポールで博士研究員フェローシップ研究を行いました。シンガポール政府が代謝の研究に興味を持った理由の一つは、異なる民族間での脂肪を獲得した際の心代謝合併症の差異リスクのためでした。シンガポールは多くの国と同様に非常に多文化的な国ですが、特に両極端を取ると、白人系ヨーロッパ人男性とアジア系中国系民族男性を比較することができます。
彼らが全く同じサイズ、両方とも身長170センチ、両方とも体重80キロだとしましょう。しかし彼らが純粋に10キロの脂肪を獲得したとします。これは難しいことではありません。彼らは大学のルームメイトで、10年後に再び会い、両方とも10キロ太くなっています。
白人北欧系男性は単純に10キロ太くなっただけで、ビーチに行った時のスピード水着の見栄えが悪くなります。中国系アジア人男性も10キロ太くなっただけで、それほど多くないため、両方とも10年前より少しぽっちゃりしただけですが、彼は脂肪肝疾患、高血圧を患い、おそらくすでに2型糖尿病を患っています。
これは全て、実際の脂肪の量ではなく、これら二つの体がどのように脂肪を貯蔵するかについてです。なぜなら、白人は脂肪細胞をより多く産生する傾向があります。つまり、前述した増殖というプロセス、つまり過形成により大きな遺伝的傾向があります。
一方、中国系アジア系民族の体では、新しい脂肪細胞を産生する遺伝的、民族的に決定された潜在能力が限られており、したがって脂肪貯蔵は一般的により大きな肥大化を通じて起こります。これは既に詳しく説明したように、最適な健康に関してははるかに病原性が高いのです。
ベターヘルプのスポンサーメッセージ
私たちが食べるものは非常に重要です。特に、脳と体を養うために脂溶性ビタミンとアミノ酸が必要だからです。そのため私はカーニバルライフスタイルを選択していますが、身体的健康と同じくらい精神的健康も重要です。なぜなら、私たちが毎日考え感じることや、私たちのホルモンでさえも過去の経験やトラウマによって影響を受ける可能性があるからです。
多くの人がこれについて話しませんが、私にとっても、ライセンスを持つセラピストからの助けが必要な段階がありました。それは私の幼少期のトラウマや、前頭側頭型認知症と呼ばれる末期脳疾患の父の最近の診断のためだったかもしれません。
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ベリーファットが蓄積される理由
あなたの意見では、人々がベリーファットを減らしたいと思った時、ベリーファットを減らせない最大の理由は何ですか。何が彼らを阻んでいるのでしょうか。
他の部位よりも選択的にベリーファットを促進するシグナルがいくつかあります。そのため、最善の意図を持っていても、無意識のうちに選択的にベリーファットを促進する食品を摂取し続けている可能性があります。
一つの例はフルクトースです。人間にグルコースまたはフルクトースのいずれかが入った飲み物を摂取させる非常に説得力のある人間研究がありました。両方のグループの人々が脂肪を獲得しました。つまり、両方とも太りましたが、脂肪を貯蔵した場所が異なりました。
グルコース摂取者は皮下脂肪をより多く貯蔵しました。つまり、つまんで揺らすことができる皮膚の下の脂肪です。フルクトース摂取者は内臓脂肪または中央脂肪をより多く貯蔵しました。繰り返しますが、総脂肪量は同じ程度まで上昇しましたが、脂肪を貯蔵した場所が異なりました。これは私たちが既に詳しく説明した理由で重要です。
同様に、アルコール摂取はより大きな内臓貯蔵を促進します。これら二つの項目または分子、フルクトースとアルコールが共通して持っているのは、両方とも肝臓で代謝されるということです。肝臓に過度の代謝負担をかけ、肝臓が豊富な脂肪の産生を始めると（これらの二つの分子で起こります）、その脂肪は一般的にその内臓または中央領域により多く貯蔵されます。
一方、グルコースは単に一般的にインスリンを増加させ、どこにでも脂肪貯蔵を促進しますが、特に皮下脂肪をより控えめに促進します。これらは中央脂肪に独特なシグナルの一部です。
インスリンとインスリン抵抗性
ベリーファットのホルモン的側面について話しましょう。そこには二つのパラダイムがあります。ホルモンとカロリーです。両方について話しますが、まずホルモンについて話し、次にカロリーパラダイムについてベリーファットに関するあなたの考えを聞きます。
ホルモンに関して、大きなものはインスリンです。まず健康な個人におけるインスリンの役割について話し、次にベリーファットを引き起こす問題であるインスリン抵抗性について話しましょう。体におけるインスリンの役割は何ですか。
インスリンはそのホルモンクラスの中で独特です。その特定のホルモンクラスはペプチドホルモンと呼ばれ、一緒に連なった小さなアミノ酸です。体中には他のホルモンクラスもありますが、インスリンはペプチドホルモンの中で独特です。なぜなら、文字通り体のすべての単一細胞に影響を与えるからです。
ほとんどのペプチドホルモンにはその潜在能力がありませんが、体のすべての単一細胞（私はまだ例外を見つけていないので、言語において少し大胆です）はインスリン受容体を持っています。つまり、インスリンが来てノックするためだけに作られた特定のドアウェイです。
そのため、インスリンが脳細胞で行うことと骨細胞で行うことが異なるのは驚くことではありません。両方ともインスリンに反応しますが、非常に異なる細胞タイプだからです。そのため、再び、インスリンが異なる効果を持つのは驚くことではありませんが、体のあらゆる細胞でのインスリンのテーマ的効果は、その細胞にエネルギーを取り込み貯蔵し、その結果として成長するよう伝えることです。
インスリンは成長を促進したがります。それは究極の同化ホルモン、典型的な同化ホルモンです。それは細胞に成長するよう伝えたがり、成長するために細胞はエネルギーが必要です。それは自身の中で分子を構築する必要があります。新しいタイプの脂肪や新しいタイプのタンパク質です。インスリンはこれらすべてがオンになることを望みます。どの細胞に来ても同じです。
このように説明すると、インスリンがいかに不可欠かを見ることができます。実際、インスリンの不在は死刑宣告です。生存するためにはインスリンが必要です。しかし、私たちの社会ではインスリンが過多で、ほとんどの人で慢性的に上昇しており、したがって成長、成長、成長という絶え間ないシグナルがあり、それは健康ではありません。
これは老化を促進するだけでなく、すべてのこの長寿への焦点において、寿命の短縮があります。これはおそらく、最も長寿な人間の代謝マーカーを探求したほぼすべての研究で最も一貫した発見の一つが、低い空腹時グルコースレベルを持つか、測定されていればインスリン感受性が非常に高い理由です。
なぜなら、体がこの若返りプロセスを受けるためにはインスリンを下げる必要があり、成長から休憩を取って掃除をし、オートファジーと呼ばれるプロセスであるハウスクリーニングをするためです。もちろんあなたはそれに精通していると思います。
これがインスリンが何をするかの一般的な概要であり、それが行き過ぎる時、そして行き過ぎることに重点が置かれます。それが私が本『Why We Get Sick』を書かざるを得ないと感じた唯一の理由です。この慢性的に上昇したインスリンレベルとそれがどのように疾患に寄与するかについて、全体的な認識が十分でないと思ったからです。
質問の準備で言及されたように、インスリン抵抗性について、この時点で私は脂肪細胞がインスリン抵抗性にどのように寄与するかを詳しく説明しましたが、脂肪細胞自体の成長でさえも先行する出来事があったはずで、それはインスリンに戻ってきます。
インスリンは脂肪細胞の成長を促進するシグナルです。他に寄与するホルモンもありますが、インスリンが上昇していない限り、脂肪細胞が成長することは全く不可能です。逆に、またはそれをひっくり返すために、さらに一歩進めると、インスリンが低い、ましてや不在の場合、脂肪細胞は大きいままでいることは不可能です。その人がどれだけのカロリーを食べていようと、縮小しなければなりません。
糖尿病患者の例
実際、この効果は2型糖尿病の人でとても明らかで、利用することができます。1型糖尿病患者は、体に注射するすべてのインスリン分子が来るため、インスリンを完全にコントロールしています。彼らは試行錯誤を通じて、何でも食べることができることを学んだかもしれません。チョコレートケーキ全体を食べることができ、必要なよりも少ないインスリンを意図的に注射すれば、望むだけ痩せていられます。
実際、これは非常に一般的に知られているため、独自の名前があります。ダイアブリミアと呼ばれ、これはもちろんいくつかの明らかな単語の組み合わせです。しかし、正式な過食症はありません。その人は嘔吐していません。何でも食べて、すべての一口を楽しみ、その食物が消化される満足感を楽しむことができ、必要なのは針でより少なく自分を刺すだけだということを想像してみてください。
それはかなり魅力的です。つまり、この摂食障害に苦しむ人に対して同情以外の何物も持ちません。もちろん、これには破滅的な代謝結果があり、非常に致命的です。本当にそれに感嘆符を付けさせてください。その人は潜在的な死と戯れています。しかし、彼らの心の中では、望むだけ痩せていられる能力、その圧力はリスクに値すると思っています。つまり、それは価値がないのですが、もちろん、彼らの心の中ではそう思っています。
しかし、これは脂肪細胞の成長と縮小を理解する際にインスリンを回避することはできないという事実の反映に過ぎません。
あなたはこれを多少言及しましたし、私たちの先を行き過ぎないことを願いますが、インスリンは脂肪細胞に成長するよう伝える不可欠なシグナルですが、それだけでその成長を維持することはできません。その成長の構造を提供するために十分な燃料がなければなりません。そのため、インスリンが成長をシグナルし、その後カロリーがその成長に燃料を供給します。
そのため、脂肪細胞または脂肪量が上昇している理由を理解するには、一つは脂肪細胞に成長するよう伝えるインスリンというシグナルと、二つは その成長に燃料を供給するために利用可能な十分なエネルギーの両方が必要です。両方のシグナルが必要です。
それはインスリンなのか、それともカロリーなのかというすべての議論は、両方が必要であるという髪の毛を分けるようなものです。一方だけで他方がなければ、持続的な脂肪細胞の成長を持つことはできません。インスリンだけでカロリーの不足があれば、その人は実際に低血糖症とケトン体の欠乏で死亡します。文字通り意識を失い、死亡します。
逆に、カロリーだけでインスリンがなければ、未治療の1型糖尿病患者になります。そのため、その人は基本的に燃え尽きて死ぬことになります。エネルギーを燃やすのを止めることができず、使い果たして飢餓とケトアシドーシスまたは究極的な飢餓で死亡します。そのため、両方が一緒になければ脂肪の成長を持つことはできません。一つだけでは不十分です。
それはとても興味深いです。あなたは理にかなった方法でそれを美しく説明できる最初の人です。なぜなら、一つのパラダイムは主流で見られるカロリー、カロリーイン・カロリーアウトだけであり、もう一方はケトジェニック・カーニバル領域のようにホルモンに大きく焦点を当てた側面だからです。そのため、ホルモンを修正し、十分なカロリー、十分なエネルギーも摂取することに焦点を当てることは非常に重要です。
インスリン抵抗性の早期発見
私はインスリン抵抗性に戻りたいと思います。それがベリーファットにつながる方法ですが、人々は「私はインスリン抵抗性がない、私は大丈夫だ。なぜなら私の血糖値は大丈夫だから」と考えるでしょう。グルコースコントロールに焦点を当てる医師が完全な話ではない理由を詳しく説明していただけますか。
ああ、そのことを持ち出してくれて嬉しいです。そうです。インスリン抵抗性は前糖尿病とも呼ばれます。インスリン抵抗性にその同義語を含めると、物事を視野に入れるのに役立ちます。
あなたが指摘したように、インスリン抵抗性は私の評価では代謝健康の究極の測定値ですが、一般的に臨床医が代謝健康を見る時、彼らはグルコースだけを見ています。グルコースが上昇し始めるのを待っているだけです。
残念ながら、グルコースが動く数年、さらには数十年前に、インスリンは静かな戦争を戦ってきました。そのため、これはインスリン抵抗性またはその元の前糖尿病状態であり、それがどのように始まり、数年、さらには数十年続きます。そこではインスリンが上昇しているがグルコースは正常です。
そのため、インスリンはグルコースを正常範囲に保つためにより一層、より一層懸命に働かなければならず、しかしそれは機能しており、これは疾患に非常に大きく寄与している状態でもあります。これは不妊症と片頭痛と認知機能低下と脂肪肝疾患と心疾患高血圧を引き起こしている状態です。
それらの疾患に寄与しているのは低血糖症ではありません。慢性的に上昇したインスリンレベルと常に伴うインスリン抵抗性と高インスリン血症です。そのため、現在のグルコース中心の代謝健康観から、高インスリンを認識するより包括的なインスリン中心の観点にパラダイムを転換することが非常に重要です。
最早期段階で代謝の衰退を検出したければ、グルコースを忘れなければなりません。パラダイムにインスリンを含める必要があり、それが問題を警告する最も早いシグナルになります。
それは非常に重要です。なぜなら、私が今言及したすべての疾患に対する見方を変えるからです。この最後に、毎朝薬キャビネットを開ける女性を想像します。彼女は血圧薬を飲み、血液凝固防止薬を飲み、PCOSの薬を飲むかもしれません。そして、それらの問題すべて、つまり上昇した血圧、上昇した血栓リスク、PCOSでの上昇した月経機能不全と排卵の課題は、それぞれ独自の個別の原因を持つ非常に異なる障害ですが、それらすべてに共通する一つの原因があります。すなわちインスリン抵抗性です。そして私たちが話すように、それはいかなる薬物に基づいても治療されず、ライフスタイルによって変更されます。
インスリン抵抗性のテスト方法
絶対にその通りです。もし誰かがインスリンやインスリン抵抗性をテストする方法について考えているなら、まず彼らがインスリン抵抗性を持っているかもしれない警告サインについて話しましょう。体の周りや血液検査について、そして彼らが注文できるテストについて話しましょう。
私が今述べた健康への影響や障害に加えて、高血圧のような、これはインスリン抵抗性と非常に一般的に関連しているため、これを聞いている誰かが一貫して上昇した血圧を持っているなら、インスリン抵抗性を持っている可能性が非常に高いです。
睡眠不足のような単純なことでも短期間の高血圧に寄与することができるため、他の寄与要因もありますが、それが継続的で一貫している場合、おそらくインスリン抵抗性だと警告されるべきです。
また、皮膚は代謝の魂への窓であり、誰かが首のライン以外を見る必要がない場合があります。襟の周りに偶然起こる二つの異なる皮膚障害があります。その一つは黒色表皮症と呼ばれる状態で、皮膚がより暗い色素を持つようになります。
これは非常に色白な人では見やすいですが、もちろん誰かがより暗い肌の色素を持っている場合、皮膚の暗化に気づくのはより困難になりますが、それは異なって感じ、見えます。しわくちゃのティッシュペーパーのように見え、感じます。そのため、皮膚は特に首の後ろ、しかし前面でも、最も特に後ろでそのように見え、感じます。
同じ領域で、人は皮膚タグと呼ばれる小さな茎、小さな皮膚の柱を発達させ始めることがあります。これは大きな種類のほくろや皮膚の塊とは同じではありません。これは多くの異なることである可能性があります。これは異なるもので、人々はおそらくすでにそれを想像できます。なぜなら彼らはそれを見たことがあるからです。それはほとんど小さなキノコのような、ただの小さな、まっすぐ上に突き出る皮膚の小さなキノコのようなものです。
人は首のライン周りにそれらを持ち始めます。それらのそれぞれは、それ自体でインスリン抵抗性の非常に強い指標です。
良いニュースは、これについて常に聞かれることですが、それが皮膚の問題であろうと、PCOSであろうと、血圧などであろうと、あなたがインスリン抵抗性の修正を始めると、それらのものすべてが消えていきます。ベリーファットを含めて。
私は焦点を当てたかったのですが、また空腹時インスリンテストも重要ですね。
そうです。そうです。私が最も大きく叩くドラムの一つはインスリンを測定させることです。国際またはメトリック単位で、空腹時インスリンが約30ピコモルより低ければ、それは良いサインです。または高い20代の場合、それよりも低ければ、中間20代またはそれ以下の場合、それはあなたのインスリンが素晴らしい範囲にあることの本当に良いサインです。
それが少し高い場合、40代、中間40代に上がっている場合、それは必ずしもあなたがインスリン抵抗性であることを意味しません。インスリンにはリズムがあるため、高いポイントでインスリンを捕らえた可能性があります。そのため、実際には良いインスリンを持っているが、非常に高いポイントでそれを捕らえただけの可能性があります。そのため、私たちが説明したこれらの他のマーカーに注意を払うさらなる理由です。
インスリンの日内変動
あなたはインスリンにリズムがあると言及しました。なぜ人々は朝にほとんどインスリン抵抗性なのでしょうか。
これは私が100%確信していない分野です。なぜなら、体が朝により多くインスリン抵抗性であることを示し報告する研究もあれば、午後や夕方により多くインスリン抵抗性であることを示す研究もあるため、非常に相反するデータがあります。そのため、この不明確さを導入することを嫌いますが、その質問に答えるために…
体が朝により多くインスリン抵抗性である場合、それは朝に起きることに関与する抗インスリンホルモンの結果である可能性が非常に高いです。最も特にコルチゾールです。
ホルモンの概日リズムの非常に正常な特徴は、朝に目覚めることに近づくにつれてコルチゾールレベルが上昇するという事実です。それは非常に良い機能を果たします。それは起こるべきことで、眠る誰にでも自然なことです。
午前4時頃、またはそこらで、コルチゾールレベルが上昇し始め、それはかなり上昇します。これは、目覚め始めて脳と神経系がオンラインに戻り、体の代謝要求が上昇し始めるため、と考えられています。
コルチゾールが上がると、肝臓にすべての貯蔵グリコーゲンを分解し始め、それをグルコースとして血流に放出することを促進します。そのため、一般的に目覚める時にグルコースの上昇も得られます。そのため、朝に人々がより多くインスリン抵抗性である可能性がある理由です。
これが非常に一般的な特徴で、なぜ朝がインスリン抵抗性の時間である傾向があると言うかもしれない理由は、インスリン依存性糖尿病患者、1型糖尿病患者のような人々で、朝に特定の炭水化物負荷を食べる場合、その日の後で同じ量の炭水化物を食べた場合よりもかなり大きなインスリンボーラスを自分に与えなければならないことです。
脂肪の種類について
異なるタイプの脂肪について話しましょう。ベリーファットをターゲットにする主な方法は、インスリン抵抗性を見て、インスリン抵抗性を下げることだと述べました。脂肪を持つことは悪いことではなく、ただ悪いタイプの脂肪だけです。白色脂肪と褐色脂肪の違いは何ですか。
多くの違いがあります。白色脂肪は典型的な低代謝率脂肪で、脂肪貯蔵またはエネルギー貯蔵に大きく関与しています（私たちが言及したように他の側面もありますが、それらも非常に重要です）。しかし、その何でも単一の目的として割り当てたいものに関係なく、それは非常に低い代謝率を持っています。検出できないほど低いと言います。私はこれを高い権威で言います。なぜなら、私たちはキャンパスのここの向かいの廊下の私の研究室でそれらの実験を行ったからです。
しかし、私たちが人間の成人として比較的少しだけ持っている褐色脂肪は、ほぼ正反対です。それは筋肉組織に匹敵する代謝率を持っています。白色脂肪細胞の代謝率の10倍以上高いです。私たちが非常に少ししか持たないと言及する時、それは多少奇妙に貯蔵されています。鎖骨領域のこの胸郭領域に多少詰め込まれ、織り込まれ、その後肋骨を通じて織り込まれています。
その高い代謝率により、それが非常に異なって見えるのは驚くことではありません。それは文字通り暗い赤茶色に見えます。なぜなら、筋肉と同様ではないが、さらに、その高い代謝率がその高いミトコンドリア量から生まれているため、ミトコンドリアが実際にこの脂肪細胞に多くの暗い赤い色を与えているからです。
褐色脂肪のミトコンドリアは白色脂肪よりもはるかに高いレベルであるだけでなく、脱共役タンパク質1またはUCP1と呼ばれるタンパク質を発現するため、正常なミトコンドリアとも一歩異なっています。
あまり技術的になりすぎないために、正常な脂肪をエンジンの類推として参照することができます。車のダッシュボードを見ると、エンジンがどれくらい速く回転しているかのエンジンのRPMと、車が実際にどれくらい速く動いているかを示すスピードメーターが見えます。これらは同じものではありません。
しかし、白色脂肪組織では、エンジンの回転を上げ始めると、車を動かしているため、これら二つはほぼ同じように動きます。つまり、細胞がもう少し働きますが、脂肪細胞は筋肉細胞やニューロンや腎臓細胞のようにやるべき仕事がたくさんありません。そのため、需要が非常に低いのです。これは時速2キロメートルより速く行く必要のない車で、そのため、その非常にゆっくりとした動きで、エンジンが非常にゆっくりと回転していることが期待されます。つまり、それらの二つのものが結合していると言います。言い換えれば、非常に密接に連携して同期しているのです。それが白色脂肪です。非常にゆっくり動く車と非常にゆっくり回転するエンジン。つまり、低速度、低RPMです。
対照的に、褐色脂肪はより速く動いています。熱を作りたいため、より多く働いているのですが、脱共役タンパク質により…そのため、多少高い速度を持っていても、エンジンは本当に回転しています。そのため、緩やかな坂を滑走しているが、車はニュートラルで、ガスペダルを踏んでいるようなものです。車をより速く動かしていません。まだ少しのクリップで動いているかもしれません。白色脂肪の車よりも少し速く、少し多く働いているが、エンジンは本当に回転しているのを聞くことができます。多くの燃料を無駄にしており、エンジンは非常に熱くなっています。
それが褐色脂肪のミトコンドリアで起こっていることです。脱共役タンパク質のため、車の速度からエンジンの回転を脱共役させており、そのためエンジンは多くの熱を生成していますが、車をより速く動かす多くの動きを得ていません。これが脱共役タンパク質のため、多くのグルコースと脂肪を燃やして熱を作るだけの褐色脂肪です。
これは私たちが活用できるものになります。なぜなら、「私の褐色脂肪をオンにしてその代謝率を上げ、よりインスリン感受性になるのを助ける方法は何か」を想像すると、寒さに身を晒すことができます。そのため、寒冷療法は褐色脂肪をオンにする最も効果的な方法です。
もし私が妻にそれを言うとしたら、「ハニー、寒冷浸漬に身を晒す必要がある」と言うと、彼女は私の顔で笑うでしょう。彼女は決してそれをしないでしょう。彼女にとっての冷たいシャワーは、私がかろうじて耐えられる温度でとても熱いのです。そのため、彼女は決してこれに従事しないでしょうが、ケトン体を増やすことで褐色脂肪をオンにすることを活用することができます。
私たちは複数の報告を発表し、ケトン体も褐色脂肪を活性化することができ、さらに白色脂肪を作ることさえできることを発見しました。これは寒冷療法でも起こります。白色脂肪皮下脂肪をより褐色脂肪のように振る舞わせるのです。それは完全に褐色脂肪になるわけではありません。ベージュ脂肪になると言います。これはオンまたはオフにできるものです。ケトン体がそれを行い、寒冷浸漬も同様にそれを行います。
ケトーシスの役割
白色脂肪はつまんだり揺らしたりできる脂肪なので皮下脂肪ですが、内臓脂肪でもあります。それは特にベリーファットを取り除きたいと考えている場合に減らそうとするものです。褐色脂肪は高ミトコンドリアで、あなたとあなたの健康のために働いており、白色脂肪をより褐色脂肪に変えるベージュについて言及しました。
寒冷療法について言及しましたが、素晴らしいですが、寒さが好きでない場合はそれほど素晴らしくありません。ケトーシスについてほのめかしましたが、白色脂肪をより褐色脂肪に変えるケトーシスの役割について、またインスリン抵抗性を助けることにより、ベリーファットを減らすのに役立つことについて話してください。
はい。そのため、ケトン体の代謝についての簡単な入門書として、私たちは多くの脂肪を燃やしている時にケトン体を作ります。そしてインスリンが低い時にのみ多くの脂肪を燃やすことができます。
もちろん、人体はあらゆる瞬間で代謝ハイブリッドで、主に二つの燃料の一つに依存しています。実際にはこれら二つ以上がありますが、それらの寄与は比較的控えめです。あらゆる瞬間で、体は砂糖燃焼血糖グルコースまたは脂肪燃焼をさまざまな程度で行っています。
インスリンはどちらが優勢かを決定する主要なシグナルです。インスリンが上昇していれば、体は砂糖燃焼です。インスリンが低ければ、体は脂肪燃焼です。
インスリンが12時間以上低いままでいれば、肝臓で、肝臓細胞は実際に自身のエネルギーに必要な以上の脂肪を燃やしています。そのため、肝臓細胞はミトコンドリアに「ミトコンドリア、この程度のエネルギーが必要だ」と言い、ミトコンドリアは「大丈夫、問題ない、その注文を満たすことができます」と言います。インスリンが低いため、脂肪を燃やしてそのエネルギーをすべて与えますが、インスリンがまだ低いため、脂肪を燃やすのを止めることができません。
今、肝臓細胞が必要とする以上に文字通りより遠くに行った過剰があります。そのため、細胞は「このエネルギーをどうにか放出する必要がある、放出弁が必要だ」と言い、それが基本的にケトン産生のためのドアを開きます。今、すべてのこの脂肪燃焼からケトン体の産生があり、ケトン体は血流に放出されて、ミトコンドリアを持つほぼすべての体の細胞によって幸せに使用されます。
ケトン体は燃料になり、その後ケトン体は直接的なシグナル効果を持ちます。そのため、分子としてのケトン体は炎症を減らすことが示されています。私たちは、それらがミトコンドリア生合成を刺激する能力、つまり新しいミトコンドリアの合成を刺激し、脂肪組織においてさえも脂肪組織の代謝率を上げることを示しました。それはケトン体の直接的な効果です。
しかし、この全ての視点を念頭に置いて一歩さらに戻ると、ケトン体が脂肪燃焼の証拠になることが分かります。これがケトジェニック食が減量だけでなくインスリン抵抗性の解決にも非常に効果的である理由の一つです。なぜなら、あなたはインスリンを下げており、慢性的に上昇したインスリンがインスリン抵抗性の主要な寄与者だからです。
そのため、ケトン体を作っているなら、あなたのインスリンは低いことが分かります。例えば、これを聞いている誰かがクリニックに行ってインスリンを測定してもらうことができない場合はどうでしょうか。24時間断食をするとどうなるでしょうか。
24時間断食をして指を刺したり機器に息を吹きかけたりして、ケトーシス状態にあることを確認できれば、その状態でインスリンが低い体を持っていることになります。これはあなたがインスリン感受性である可能性が高いことを示唆し、何もなくてもケトン体を作っているなら積極的に脂肪を燃焼していることが分かります。
その脂肪燃焼の一部はあなたが食べているすべての脂肪から来ている可能性があるため、それは必ずしも常に脂肪を失うのと同じではありませんが、おそらく脂肪を失っています。
また、ケトン体での一つの最終的なポイントとして、これは代謝優位の一部になり、なぜ私が誰かの減量の旅を低インスリンから始めることの強い提唱者である理由です。最初の優先事項がインスリンを下げることであれば、その状態の代謝優位の一つは、ケトン体を作っている時に、それらを吐き出しているか尿で排出していることです。
そのため、体からケトン体を捨てており、すべてのケトン体はグルコース分子と大体同様のカロリー価値を持っています。そのため、人々はケトン体がカロリーであることを理解していません。カロリーエネルギーは重要で、私たちは前にそれを確立しました。エネルギーは重要ですが、ホルモンも重要で、ホルモンは特にインスリンが体にエネルギーで何をするかを伝えます。
インスリンが低ければ、体はエネルギーを無駄にし、まさにここで起こっていることです。そのため、低インスリン状態で、ケトン体を作り、これらのカロリーを大気中に捨てています。それらを吐き出しているか尿で排出しているかにかかわらず、それらは運動を通じて燃やしたり脂肪細胞に貯蔵したりする必要がもはやないカロリーです。
さらに代謝優位の一歩として、インスリンが低い時、代謝率はインスリンが上昇している場合よりも1日あたり数百カロリー高くなることができます。
アルロースについて
食品について話しましょう。なぜなら、それは非常に興味深いからです。私たちが話すアルロースという驚くべき糖甘味料があります。これはベリーファットとその他多くのことにどのように役立つのでしょうか。それは糖です。
はい、はい。実際、あなたはそれを完璧に説明しています。それは糖です。人々はそれが甘味料だと言いたがりますが、そうではありません。それは技術的に希少糖と呼ばれるもので、例えばイチジクなどから得ることができます。
それについて異なる、またはユニークなことは、それが本質的にフルクトースの良い双子であることです。フルクトースが一般的に負の代謝効果を持つのに対して、アルロースは分子内の一つの炭素で一つの炭素が反転しているという例外を除いて、砂糖と同じです。そのため、それはほぼ同じであるにもかかわらず、異なって吸収されます。
それはフルクトースと競合するため、フルクトースをアルロースと一緒に摂取していれば、アルロースはフルクトースに対抗して血流に吸収されるために競合し、その後消化管でもさらに進んでいきます。そのため、ホルモンGLP-1に実質的な効果があります。
実際、アルロースは我々が知る限りGLP-1を最も増加させます。それを食べたり飲んだりできる他のどのものよりも、GLP-1を8倍から10倍増加させます。
GLP-1は重要です。もしそれが馴染みがなく聞こえるなら、それはこれらの人気のある減量薬が活用している分子です。すなわちWegovyとOzempicです。それらはGLP-1が行うのと同じ受容体を刺激する薬です。そのため、それらはGLP-1アゴニストと呼ばれます。
しかし、アルロースの場合、あなたは単純により多くのGLP-1を作っているだけです。そのため、アルロースで人々がより長く満腹感を感じ、より大きな満腹感を持ち、渇望が下がるのは驚くことではありません。
また、私の友人でコロラド大学のRick Johnsonが本当に研究し、私たちが一緒に研究してきた尿酸の解決に役立ちます。アルロースは尿酸を非常に急速に下げ、彼が脂肪燃焼とインスリン感受性に役立つことを発見しました。
そのため、多くのことがありますが、フルクトースをブロックすることで、私たちはベリーファットの一部を防ぐのに役立ちます。GLP-1を増加させることで、食欲をより良く調節するだけでなく、GLP-1は脂肪酸酸化を刺激するために脂肪細胞に直接的な効果も持ちます。そのため、GLP-1は脂肪燃焼を刺激し、もちろん最終的に脂肪量の制御または減少に役立ちます。
アルロースと他の甘味料の違い
人々がアルロースについて考える時、彼らは「まあ、ステビアをもっと摂取すればいい、それはおそらく同じことだ」と考えるかもしれません。違いは何ですか。
そうです。一般的に、私はステビアのような甘味料に反対しているように聞こえたくないのです。これらの天然や人工の甘味料にさえも砂糖を置き換える場所が絶対にあると思います。私にとって、それが優先事項です。砂糖を置き換えることで、その意味ではこれら他のすべての甘味料は私の心では同じようなものです。
ほとんど全く同じではありませんが、ステビア、アスパルテーム、モンクフルーツエキス、それらはすべて砂糖に対する一種の不活性な置き換えです。しかし、アルロースはそれを一歩進めます。なぜなら、砂糖の不活性な置き換えであるだけでなく、尿酸を制御するのに役立つフルクトースに対抗するだけでなく、他のものが持たないGLP-1効果も持っているからです。
そのため、それは独特です。他のものは砂糖に対する不活性な置き換えですが、アルロースは実際には砂糖に対する有益な置き換えだと言えます。このホルモン刺激のため、それはアルロースにほぼ完全に独特に見えるものです。
認知症などにアルロースはどのように役立ちますか。
そうです。それを見た研究があります。そのシグナルの一部は活性化である可能性があります。アルロースはAMPKを活性化することが示されており、AMPKはエネルギー燃焼またはグルコースと脂肪燃焼を刺激するシグナルですが、ミトコンドリア生合成も刺激します。
そのため、アルロースが認知などを改善するメカニズムの一つになり得ます。なぜなら、アルツハイマー病について学べば学ぶほど、私たちは本当にそれを脳のエネルギー不足として見るからです。脳は本質的に空腹になっており、ミトコンドリアのような発電所を刺激することを含め、その空腹を修正するためにできることは何でも一般的に役立つでしょう。
Ben博士のシリアル好きについて
それは毎日摂取するものですか、アルロースは夕食と一緒に摂取するものですか。実際、あなたがシリアルを愛していると聞きましたので、甘いものの代わりに何かを持つ代わりに、あなたのように何か甘いものを好む代わりに。
はい、はい。そうです。それは深い性格の欠陥です。シリアルへの中毒がなければ、私はアドニスのように見えるでしょう。
今、念頭に置いてください、私は家にあまりよい美味しいシリアル、コールドシリアルがあるため、しばしばそれにふけりません。なぜなら私は真の中毒者で、笑顔でそれを言いますが、それには真にひそかな部分があります。そこで私はこのサイクルを経ることになります。家に美味しいシリアルがあれば、夕方ずっと私の名前を呼んでいます。
それを食べないために絶対的なナックルを噛む、ヘラクレス的な努力が必要で、それをする時（家にそれがめったにない理由です）、私はこの中毒的なサイクルを経ることになります。私は自分に言い聞かせて、「食べるつもりだが、小さなボウル一つだけにする」と言うポイントまで行き、私の脳と心の最も深い部分で、それが一つのボウルで止まらないことを知っているにもかかわらず、真の中毒者のように、私はそうするだろうと自分に言い聞かせます。
そして結局三つのボウルを食べることになり、気分が悪くなり、また私がそれをしたことが信じられなくなり、恥ずかしく思います。
そのため、私はRX Sugarの製品を通じてアルロースを摂取することを発見しました。私の好みが二つあります。Swyスティックと呼ばれるものと、Swyスナックです。スナックは小さなチョコレートバーです。
これらの小さなチョコレートバーは、夕食を食べて約1時間後、恐ろしい渇望の獣が生き返り始める時に食べます。私は一つか二つのそれらのバーを摂取するだけで、それは私の渇望を粉砕します。私がそれを完璧ではないが、アルロースが私の夕方の渇望を制御するのに役立ったことがこれまでこれほど簡単だったことはありません。
それが私のものなのか、他の人は異なるかもしれませんが、ほとんどの人が渇望を持つことを知っています。私のはシリアルです。他の人はトーストとジャムまたはその他何でもかもしれませんが、その意味で、それぞれ10グラムのアルロースを含むこれらの小さなチョコレートバーは、私が就寝する準備をする少し前に私の渇望を寝かせるのに本当に役立ちます。
アルロースを試してみたくなります。というのも、私は一般的にカーニバル系の人でカーニバル食に従う傾向があります。それは非常に簡単だからです。しかし、何か甘いものが必要な時にアルロースを試してみることができると思いました。
運動について
最後にベリーファットに関連する運動について触れたいと思います。運動はベリーファットにどのように役立ち、何をすべきでしょうか。
それを持ち出してくれて本当に嬉しいです。議論の始めから作りたかった点は、ベリーファットは燃やされたがっているという事実でした。ベリーファットの小さな部分を取って皮下脂肪の部分と比較すると、ベリーファット、内臓脂肪は実際にあらゆる瞬間でより速くその脂肪を分解しています。それは燃やされたがっていますが、特に交感神経系に非常に敏感です。
別の言い方をすれば、アドレナリンまたはエピネフリンに非常に敏感です（世界のどの部分にいるかによって、それを一方または両方で呼ぶでしょう）。そのため、エピネフリンは体のストレスホルモンの一つです。それが悪いという意味ではありませんが、体が何かを物理的に行う必要がある場合、エピネフリンがエネルギーを動員するのを助けるためにそこにいるでしょう。
エピネフリンは内臓脂肪で極めて効果的に脂肪分解を刺激し、そのためエピネフリンを増加させるためにできることは何でも、他の皮下脂肪デポよりも選択的にベリーファットをより多く燃やすことになります。
エピネフリンを増加させる方法の一つはカフェインです。悪用されることを恐れて少し言うのを嫌いますが、運動もあります。運動は非常に即座に、持続的な方法でエピネフリンを増加させます。
それで、寒冷療法も。再びそれを持ち出すのを嫌いますが、はい、つまり、それらは主要な刺激の一部ですが、運動は絶対に関連するものです。
そのため、エピネフリンが上昇している分単位で、人は他のどこよりもベリーファットを少し多く燃やすことになります。
人々がベリーファットを減らし始めるためにどのような種類の運動を推奨しますか。
はい。最高の運動は、これは天才的に聞こえるでしょうが、あなたがするものです。みんなを落胆させるのを嫌いますが、本当にそうです。あなたがするものがあれば、それをしてください。
能力と興味があれば、私は抵抗運動の巨大な提唱者です。強度を上げるためにできることは何でもしてください。そのため、歩いているなら、歩き始めて、10ポンドの重み付きベストを追加して丘を登り始めることができれば、それをしてください。最終的にそれを30ポンドまで上げることができれば、今あなたはラックまたはこの種の重み付きハイキングを丘を上下に行っています。
しかし、プッシュアップやスクワット、プルアップを挿入できれば、筋肉を疲労させるためにできることは何でも、私の見解では分単位で運動する最良の方法になります。
まとめ
素晴らしい。これはベリーファットを科学的な方法で燃やす方法についての百科事典でした。もし人々があなたを愛しているDr. Bikman、どのように見つけることができますか。
再びありがとうございました。とても楽しかったです。はい、insuliniq.com に行ってください。それは私がBikmanのすべてをコンパイルした場所です。私の本やソーシャルメディア、または私のポッドキャストエピソードなど、私の専門的な努力のすべてが insuliniq.com にあります。
このインタビューを楽しんでいただけたことを願います。次にThomas Seyfried教授と食事でがんのリスクを減らす方法についてのこのビデオを見る必要があります。また来週お会いしましょう。
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