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体を修復して実際に生物学的年齢を逆転させるっちゅうんは、エイジングを遅らせるよりもずっと簡単やと思うねん。もし中年期から始めて1年の寿命延長が達成できたら、そこから本格的なエイジングとの戦いが始まるわけや。
セイモン・ポッドキャストへようこそ。今日のゲストはオーブリー・デ・グレイ博士やね。オーブリーは世界有数の老年学者で、人間の寿命を延ばすことを目指す財団を率いてはるんや。今回のエピソードでは、彼の予測する「長寿逃走速度」について話すで。これは医学が加齢のスピードを上回るポイントに達するっちゅう概念やねん。
オーブリー、番組へようこそ。
「ありがとうございます」
そうやな、めっちゃ楽しみにしてたし、光栄やわ。あんたの本もたくさん読ませてもうたし、「長寿逃走速度」のアイデアの大ファンなんや。偶然にも、あんたがこの概念について初めて論文を発表してから20年経つんやな。20年経った今、どう考えてはるん?最初に20年前に書いたことと、今の意見の違いを教えてくれへんか?
「はい、そうですね。長寿逃走速度のアイデアは、2004年に初めて話したものですが、その4年前に私が考えた大きなアイデアから生まれたんです。体を修復すること、つまり生物学的年齢を実際に逆転させることの方が、エイジングの速度を遅くするよりも簡単だろうというアイデアです。
これは当然、その後の私の科学研究を支配し、定義づけてきました。2002年に初めて発表した計画が、これほど長く通用し続けていることには驚きます。私が当初提案した「7つの致命的なもの」のリストを拡張する必要は全くありませんでした。これは、誰もそのリストを拡張する必要がないかもしれないということを意味しています。それぞれの場合について、実際にダメージを修復する方法を開発できれば、非常に良い立場に立てるでしょう。
では、長寿逃走速度はこれらすべてからどのように生まれるのでしょうか?それは、若返り、つまり生物学的年齢の低下が時間を買うという事実の結果です。生物学的年齢の上昇を遅らせることは何もしないよりはマシですが、既に中年期にある人がそれを始めても、実際にはあまり得るものはありません。結局は病気になってしまいます。
一方、60歳や70歳の人を生物学的に40歳くらいに戻すと、再び生物学的に60歳になるまでに20年かかります。これは私のような人間が療法を改善するのに使える時間です。60歳や70歳の人を生物学的に20歳に戻さない理由は、初期のダメージ修復ポートフォリオが100%包括的ではないからです。修復しやすいダメージと修復が難しいダメージがあるでしょう。
そのため、その人が2回目に生物学的に60歳になる時、つまり80歳くらいの時、実際には本当の意味で生物学的に60歳ではありません。なぜなら、その人を生物学的に60歳にするすべてのダメージは、療法が効かない難しいダメージだからです。これは、いくら頻繁に徹底的に療法を適用しても、その人は生物学的にまだ年を取り続けるということを意味します。これはアイデアではありませんよね。
ポイントは、その20年の間に我々は若返りの包括性を改善しているということです。つまり、難しいダメージの一部を簡単なカテゴリーに移行させているのです。そのため、同じ人々が、難しいダメージでいっぱいであっても、若返ることができます。3回目に生物学的に60歳になるのは、年齢的には110歳くらいになってからでしょう。
したがって、長寿逃走速度の正式な定義は単純に、科学者たちが、これらの療法の包括性を改善する必要がある最小限の速度です。これは、特定の時点で最先端の療法を受けている人々にとって、問題の一歩先を行くために必要な速度です。ダメージを修復するのに100%完璧になる必要はありません。ただ、十分に速く100%に近づく必要があるのです。
さらに、心強いことに、100%に近づく必要がある速度は時間とともに遅くなります。これは、シンギュラリティのような加速する変化の場合ではありません。なぜなら、修復できるものが多ければ多いほど、修復できないものは少なくなり、その超難しいダメージが病気を引き起こすほど蓄積するのに時間がかかるからです。
これは、一度長寿逃走速度に到達すれば、確実に困難な部分は終わったということを意味します。その後、長寿逃走速度を下回る可能性は非常に低いのです。2007年頃、友人の一人が「メトゥサリティ」という用語を作りました。これは「シンギュラリティ」と対比して、この時点を定義するものです。
最後の質問の部分についてですが、私の見解がどう変わったかということですね。長寿逃走速度に関連して少し変わったことが一つあります。特に、いつ長寿逃走速度に到達するか、そしてメトゥサリティに到達するために、どれだけ晩年の健康問題を先送りする必要があるかについてです。
当初、私は恐らく30年の延長が必要だと考えていました。なぜなら、30年あれば次の30年を得るのに十分な改善ができるだろうと考えたからです。しかし今では、その数字を20年くらいに減らしています。これは単に、物事が今はより速く動いているからです。生物医学研究は速くなっており、おそらくこれからもさらに速くなり続けるでしょう。したがって、メトゥサリティのしきい値は以前よりも簡単になっています。
もちろん、実際の時間枠を見れば、いつメトゥサリティに到達するかという質問はずっと難しくなります。まだかなり先のことですから、確率や予測の観点でしか語れません。予期せぬ障害が発生する可能性もあります。
私は、特定のポイントに到達する確率について話します。具体的には、常に50%の確率について話します。現時点で、今後12〜15年以内、つまり2030年代後半にメトゥサリティに到達する確率が50%あると考えています。
もちろん、これは時間とともにずれ込んでいます。20年前に初めてこのような予測をした時は、25年くらいと言っていました。確かにずれ込んでいますが、良いニュースは、そのずれのほとんどが最初の10年で起こったということです。本質的に、研究資金が非常に少なかったからです。
過去10年間、つまり後半の10年間は、状況がずっと良くなりました。分野にはるかに多くの資金が流れ込み、それに伴って物事が急速に動き始めました。ただし、流入した資金は、以前に比べれば膨大ですが、非常に偏って分配されています。これは、資金が制限要因にならないようにするためにまだやるべきことがたくさんあることを意味します。
それでも、我々は進歩しています。難しいこと、お金を稼ぐのが難しいことにも、徐々に資金が流れるようになってきています。したがって、私はまだかなり楽観的です。
時間の経過とともに変わったことについて、最後に言いたいことがあります。それは、これらすべてに対する反応です。20年ほど前に私が若返りについて話し始めた時、ほとんどの人は私が狂っていると思いました。分野の人々はほとんど私が何を話しているのかさえ理解していませんでした。非科学的だと非難されました。
この状況を改善し、人々にこれが理にかなっていることを理解してもらうのに、10年近くかかりました。その期間の決定的な終わりは、2013年の「エイジングの特徴」論文の発表でした。これは基本的に、私が10年前に言ったことの再表明でしたが、一流の雑誌に掲載され、信頼のある人々によって書かれたため、広く受け入れられました。
この論文は、今世紀のエイジング分野で最も多く引用される論文となり、おそらくそのままでしょう。しかし、その時点でまだ起こっていなかったこと、少なくとも起こっていなかったのは、長寿逃走速度の概念の広範な受け入れです。これは正直なところ、私を驚かせました。
20年の余分な寿命を得るための時間枠と可能性は非常に不確実です。私はかなり野心的な研究プログラムを提案していましたので、少なくともその一部に懐疑的であることは理解できます。しかし、いったんその20年を得れば、長寿逃走速度の全概念は避けられません。それは単なる高校レベルの数学です。
私は完全に驚きましたが、もちろんその理由は結論です。つまり、今日生きている多くの人々が無期限に生きる良い機会があるということです。これは政治的に多くの人々を怖がらせるので、論理とは関係なく、彼らは急いで逃げ出すのです。
しかし、それさえも今では変わり始めています。多くの人々が長寿逃走速度について正しく話すようになっています。特に、数学の学位を持つ生物学者たちは、それを明白で避けられないものとして話しています。そして今、メディアもそれを取り上げ始めています。若返りで起こったのと同じように、より敬意を持って扱い、現実的なものとして話すようになっています。たとえまだ推測として話していても。
そうですね、多くのことが変わりました。そしてそのすべてがポジティブな方向に変わっています。」
なるほど、面白いな。つまり、今後12〜15年以内に、簡単に言えば、毎年の寿命が1年か2年延びるポイントに到達する可能性があるっちゅうことやな。再生技術と医学の進歩で死を追い越すわけやな。
「その通りです。ただし、再度強調しておきたいのは、今後12年以内にそこに到達する確率は50%だと考えているということです。100年経ってもそこに到達しない確率が少なくとも5%あると思います。多くの問題が発生した場合ですね。常にこれを強調する必要があります。」
なるほどな。過去4年ほどでも、長寿に関する話題がほぼメインストリームになってきて、多くの人が興味を持つようになってきたと思うわ。せやけど、12〜15年以内にそのポイントに到達すると言えるような、エイジングと長寿に関する科学の進歩のヒントはあるんか?間違ってたら訂正してほしいんやけど、マウスでの最長の寿命延長は40年ほど前に達成されて、それ以来大きなブレークスルーはなかったと思うんやけど。
「そうですね、確かに。もちろん、過去10年間、私の時間枠が短くなってきた唯一の理由は、前の10年間では短くならなかったのに対して、進歩があったからです。これが私の尺度です。私は最前線にいて、起こっているすべてのことを見ているからです。
もちろん、あなたの言う通り、現時点では40年前にカロリー制限でできたよりも、マウスの寿命を延ばすことには成功していません。実際、40年というのはほぼ正確な数字です。1980年代初頭に、人々が初めて中年期のマウスにカロリー制限を試みたからです。
そこで達成された最大の効果は、そのようなマウスの寿命を約4ヶ月延ばすことでした。これが、私がダメージ修復の際に達成する必要があるとして「頑健なマウス若返り」というしきい値を指定した理由です。そのしきい値は、これまでに達成された効果の3倍の効果サイズを達成することです。
つまり、我々はまだ中年のマウスから始めます。平均して1年の寿命が残っているマウス、つまり既に1.5歳のマウスです。通常は2.5歳まで生きます。そして我々はその寿命を倍にします。平均して2年の寿命を与えるんです。最長で2.5年か2.75年くらいですね。これは4ヶ月の3倍になります。
私は、これが科学者たちに我々が本当にこれを理解したことを示すだけでなく、ダメージ修復が他の何よりもはるかに効果的であることを示すと信じています。また、これは世間の会話を完全に変えるでしょう。我々が本当にこれをコントロールできるようになったと人々を納得させるでしょう。
あなたの言う通り、寿命実験のトレンド分析で進歩を測ることはできません。しかし、飛行機の場合も同じでした。1900年に誰かに1950年の大西洋横断にかかる時間を聞いたら、1850年、1800年、1750年にかかった時間を見て、非常にゆっくりとしたペースで客船が速くなっていることを見て、1950年の大西洋横断時間について非常に間違った答えを出したでしょう。
これがテクノロジーの特徴です。実際的な答えを出すには、まだ組み合わさっていない詳細をすべて知る必要があります。正直なところ、一流の学術誌がまだ完全に無意味なトレンド分析の論文を掲載し、誰かが150歳や1000歳まで生きるまでにどれくらいかかるかについて悲観的な答えを出していることは、全くもってスキャンダラスです。」
そうやな。最初の飛行機から、ジェット機や宇宙旅行ができるようになるまでにどれくらいかかったかを考えると、ほんまにそうやな。
「はい、それは別の重要なポイントです。基本的なブレークスルーの予測可能性は、時間枠に関しては全くありません。我々は皆、動力飛行が不可能だと一流の物理学者たちが言っていたことについて話しますが、それが実現するまでのことです。しかし、レオナルド・ダ・ヴィンチが400年前に空中飛行を設計していたことも覚えておく必要があります。彼はおそらく、それが機能するまでにそんなに長くかかるとは思っていなかったでしょう。
だから、それは単純にできないのです。一方で、基本的なブレークスルーが一度なされると、そのブレークスルーを段階的に改良して、より良いパフォーマンスを得ることは、かなり予測可能になる傾向があります。特に、公共の需要がある場合はそうです。この特定のタイプのブレークスルーに関しては、需要が不足することはないでしょう。」
なるほどな。さっき、エイジングの速度を遅くすることよりも、体を再生することに焦点を当てるべきやと言うてたやん。カロリー制限はエイジングを遅くする試みで、体を再生するものじゃないから、そんなに印象的な結果が出てへんのかな?
「その通りです。さらに悪いことに、カロリー制限は単に一種の壁にぶつかるだけでなく、その壁は長寿命の種ほど早く来ます。長寿命の種は短命の種よりもカロリー制限の効果が遥かに小さいのです。
これは進化理論から完全に予測可能です。驚くべきことではありませんが、長い間かなり無視されてきました。もちろん、今では40年前や20年前にはなかったものがあります。カロリー制限模倣薬です。これは体に十分な食べ物を得ていないと思わせる薬です。実際には食べているのにもかかわらずです。
これらは便利です。なぜなら、人々は食べることが好きですから。カロリー制限からあまり得るものがなくても、少なくとも実際に自分を飢えさせることなく、同じくらいのものを得ることができるかもしれません。
しかし、重要なのは、カロリー制限自体以上のものを得ることは決してないということです。なぜなら、同じ代謝の再優先化を活性化しているからです。実際、我々はこれを気にしています。昨年初めから行っている大規模な複合若返り研究では、ラパマイシンを使用しました。これは現在最高のカロリー制限模倣薬です。我々の介入の1つとして使用しました。なぜなら、様々なダメージ修復介入と比較するための良いベースラインとして使用したかったからです。
これはうまくいきました。ラパマイシンは確かに我々の手で機能しました。他の誰もの手で機能したのと同じように。そして、他の治療法がラパマイシンと組み合わせて何を達成するかを見ることができます。」
なるほど。つまり、より多くの時間を買えるってことやな。でも、重要なのは、カロリー制限が治療法なのか、それとも自然な状態で、食べ放題が寿命を縮める過食なのかという議論が常にあるってことやな。これは人間でも言えるし、正直マウスでも言えるんや。マウスは年を取るにつれて太るからな。
「そうですね。基本的に、我々が考えているのは、後続の若返り複合研究では、単にすべての人にラパマイシンを与えるということです。ラパマイシンが機能するという、人々が既に知っていることを再現しようとはしません。我々はそれを、さらに追加したいベースラインとして使用するだけです。」
なるほどな。じゃあ、本当に大きなブレークスルーを起こすために必要な、見えない技術やブレークスルーは何やろ?生命の再生に関してやけど。
「若返りの鍵は、分割統治アプローチにあります。ほとんどの複雑な工学と同じように、全体的な望ましい結果を得るには、多くの異なる要素をすべてうまく機能させる必要があります。
私は常に7つの計画を持っていましたが、その計画が実際に何を意味するのかを明確にしなければなりません。7つの各項目はダメージのカテゴリーであり、そのカテゴリー内には多くの異なる例があります。例えば、異なる器官におけるダメージの種類などです。
この分類が有用な理由は、7つのダメージ修復アプローチのリストと対応しているからです。各アプローチは汎用的で、つまりカテゴリー内のすべての例に使用できます。もちろん、詳細は異なる場合があります。例えば、異なる器官には異なる種類の幹細胞が必要です。
しかし、ここには良いニュースがいくつかあります。1つは、現在、7つのカテゴリーのそれぞれに選択肢があるということです。20年前には確実になかった、問題のダメージ修復を達成するための複数の異なるオプションがあります。
2つ目の良いことは、波及効果です。1つのタイプのダメージを修復すると、体のストレスが軽減され、他のタイプのダメージの蓄積を遅らせる効果があります。たとえ直接他のタイプを標的にしていなくても。これはおそらくかなり重要になるでしょう。
これまでに我々の研究で達成したこと、つまりRMR1と呼ばれる初めての複合若返り治療で達成したことは、明確な貢献がありました。明らかに、多くの雄マウスと雌マウスでこれを行っており、2つの性別は非常に異なる振る舞いをしています。
研究が終わるまであと数ヶ月ありますが、統計を解析する時、既に中間データから明らかなのは – もちろん私は1、2ヶ月ごとにソーシャルメディアで公開していますが – 影響がまさに我々が期待していたものだということです。
しかし、確かに我々はまだ大成功を収めてはいません。過去に達成されたものを大きく上回ることはないでしょう。確実に、最終的に達成したい1年には到達しません。これが我々に告げているのは、まだすべてを網羅していないということです。すべての側面のダメージを若返らせてはいないのです。
そのため、次回は異なる介入を使用します。十分な資金を集めることができれば、今回の4つの介入よりも多くの介入を行う予定です。8つの介入を行いたいと考えています。研究のデザインはこれを可能にします。
我々は介入のサブセットを適切な比較をするための方法として見ていますが、すべてのサブセットを行うわけではありません。各介入を個別に行い、全体から1つを除いたものを行います。これは、研究の規模が介入の数に対して指数関数的ではなく、線形的にしか増加しないことを意味します。
そのため、8つの介入を含む研究を本当に行いたいと思っています。」
ちょっと休憩を入れて、新しい本「The Longevity Leap」がAmazonで入手可能になったことをお知らせしたいな。この本には、エイジングの生物学から心臓病、腎臓病、神経変性など主要な慢性疾患までをカバーする24の章が含まれてるで。また、慢性疾患に関連する70以上の臨床的に関連するバイオマーカーとその最適な範囲についても扱ってるんや。説明のリンクから本を入手できるで。
さっき、エイジングの一側面としてのダメージについて触れたな。センスファウンデーションでは、エイジングによって起こる細胞のダメージを7つのカテゴリーに分類してるんやったな。それらのいくつかについて、簡単に説明してもらえへんか?それぞれのダメージに対する対策みたいなもんも教えてほしいんやけど。
「もちろん、これについては多くを書いたり話したりしてきましたので、ここであまり詳しく説明しすぎないようにしましょう。しかし、簡単な説明をすることはできます。
説明しやすい例として最もよく話すのは、細胞の損失です。細胞の損失は単純に、細胞が死んで他の細胞の分裂によって置き換えられないことを意味します。
一部の組織では、細胞は死んで他の細胞の分裂によって置き換えられます。そのため、細胞数の減少という形でのダメージの蓄積はありません。しかし、他の組織ではそうではありません。
議論しやすい例はパーキンソン病です。これはほぼ完全に、特定の種類の脳細胞、ドーパミン作動性ニューロンと呼ばれる細胞の死と非置換によって引き起こされます。これらのニューロンは脳の非常に小さな部分、黒質と呼ばれる場所に位置しています。
これらはドーパミンを作り出します。ドーパミンは脳内で非常に重要な化学物質です。これらの細胞が少なくなると、ドーパミンが少なくなり、パーキンソン病になります。誰もが老年期までにドーパミン作動性ニューロンの約4分の1を失いますが、システムはそれをうまく許容するように設定されています。
しかし、システムは3分の4を失うことには対応できません。それが一部の人々に起こることで、そういう人々がパーキンソン病になるのです。
そのダメージを修復する自然で明白なアプローチは幹細胞療法です。黒質またはその付近に細胞を入れ、それらの細胞が何をすべきかを知っています。つまり、必要な細胞、ドーパミン作動性ニューロンに分化し、驚くべきことにドーパミンが戻ってきて、パーキンソン病が治るのです。これが理論です。
1990年代、おそらく1980年代ではなく1990年代に、スウェーデンのグループがこれを試みました。彼らは「よし、これを試してみよう」と言って、様々なパーキンソン病患者の脳に幹細胞を注射しました。
問題は、幹細胞をどこから得たかです。当時、我々には山中因子がありませんでした。幹細胞を操作する本当の知識もありませんでした。そのため、彼らができる唯一のことは、中絶された胎児から幹細胞を分離することでした。
彼らは多くの中絶された胎児を手に入れ、発達中の脳から細胞を抽出しようとしました。彼らは最善を尽くしましたが、黒質は小さく、神経幹細胞が生まれる場所も非常に小さいので、ヒットアンドミスでした。
案の定、彼らが注射した人々のほとんどは何の利益も得られませんでした。害はありませんでしたが、利益もありませんでした。細胞が間違った種類だったため、正しい種類のニューロンに分化せず、何も起こらなかったのです。
しかし、一部の人々は幸運でした。正しい種類の細胞を得た人々がいて、そこでの結果は劇的でした。実際、このグループは数年前に、最初に反応した人の治療の25周年記念だったと思いますが、回顧的なケーススタディを書きました。
基本的に、その人は適切なパーキンソン病で、当時の標準治療であるドーパミンの前駆体であるL-DOPAを受けていました。1回の注射後、症状は完全に消えました。そのため、L-DOPAを中止しましたが、それでも10年以上症状はありませんでした。
最終的に注射されたドーパミン作動性ニューロンは劣化し始めましたが、非常に長い時間がかかりました。これは治療にできる限り近いものです。
もちろん、現在では実験室で幹細胞を操作する方法をはるかによく理解しているので、注射する前に操作できます。これは完全に違う世界です。現在、まさに同じことを試みている臨床試験が5つあると思います。既に進行中か、まもなく開始される予定です。誰もが非常に期待しています。
これがそのような例です。もちろん、先ほど述べたように、各タイプのダメージ修復には複数の方法があります。細胞損失の場合、最近登場した主なものは部分的リプログラミングと呼ばれるものです。
これは基本的に、山中因子と呼ばれるものを体内に注入するというアイデアです。このアイデアは、体内にまだある細胞が、以前ほど再生能力がなく、幹細胞のような性質が少なくなっているかもしれないということです。我々はそれらをより幹細胞のような、より再生能力のあるものにしたいのです。
これらの山中因子は、細胞の発生時計を少しだけ巻き戻します。そのため、細胞はより幹細胞のようになり、より再生能力を持つようになります。これは本質的に、新しい真正の幹細胞を注入するのと同じ効果があります。
これがパーキンソン病に効くかどうかは不明です。なぜなら、細胞がなくなっているからです。しかし、幹細胞が単により幹細胞らしくなくなっている他のケースでは機能するはずです。」
なるほどな。長寿逃走速度の理論によれば、新しい幹細胞を数年ごとに注入して、それらが消えていくのを防ぐっちゅうことやな。
「はい、その通りです。しかし、それ以上のことがあります。確かに、10年ごとかそれくらいで新しい幹細胞を注入しますが、長寿逃走速度の重要なポイントは、一部の器官や組織の幹細胞療法が他よりも簡単だということです。
脳について話し続けましょう。パーキンソン病の幹細胞療法を可能にする重要な特徴は、必要な細胞、つまりドーパミンを作る細胞が、黒質と呼ばれる脳の非常に小さな部分に位置しているということです。正しい場所に注入するだけでいいのです。
一方、例えばアルツハイマー病の場合、最終的にアルツハイマー病の最後の段階では、他の種類のニューロンが脳全体で死んでいきます。これははるかに修復が難しいです。
明らかに、パーキンソン病の場合と同じように、幹細胞の前駆体を脳に注入することはできます。しかし、脳の問題は、血流のような循環系ではないということです。細胞が浸っている液体はあります。脳脊髄液と呼ばれますが、これは粘性が高く、非常にねばねばしています。
これは、幹細胞をそこに入れても、単にそこにとどまるだけで、脳全体に広がって分散することはないということを意味します。しかし、それこそが必要なことなのです。
そのため、我々にはより良い方法が必要です。過去10年ほど、アルバート・アインシュタイン医科大学の1つのグループが取り組んできた方法があります。本質的に、これらのニューロン前駆体が泳ぎ、実際のニューロンになる前に脳全体に積極的に分散するように遺伝子工学を使用するというものです。
これを行う方法は、別の種類の脳細胞であるミクログリア細胞の遺伝子発現パターンを模倣させることです。これは非常に賢いアイデアですが、現在は非常に探索的な段階にあります。臨床試験にはまだ全く準備ができていません。
これを、長寿逃走速度に到達した後に行うべきことの一例として見ています。そこにとどまるためにです。」
なるほどな。幹細胞を作る方法や、クローン技術はどうなん?今は臍帯からほとんど取ってるんやろ?実験室で、より強力というか賢い幹細胞を作る方法はあるんか?
「それは機能性の問題というよりも…確かに、実験室で山中因子を使って任意の機能性を持つ幹細胞を作ることはできます。つまり、臍帯や羊水、胎盤から細胞を分離する理由は、以前ほど切実ではなくなっています。なぜなら、今ではそれらの細胞を作ることができるからです。
しかし、それがすべてではありません。作るのに時間がかかるなどの理由があります。しかし、これがほとんどすべてです。
ただし、ここで非常に重要なのは、それらの幹細胞が受け取る人の遺伝子コードを持っているかどうかです。他の人から幹細胞を取って注入すると、臓器移植と同じように免疫系によって拒絶されます。
拒絶には時間がかかるかもしれません。初期段階の強力な幹細胞は免疫原性が非常に低い傾向がありますが、十分に免疫原性があります。長くは続きません。免疫系によって殺される前に、短期的には良い効果があるかもしれませんが、理想的ではありません。
これは同種幹細胞移植と呼ばれます。しかし、代わりに行えることは、受け取る人から始めることです。その人から細胞を取り、これらの因子を使って脱分化させます。つまり、望む種類の正しい幹細胞を得ますが、それらは受け取る人の遺伝子コードを持っています。そして、それらを注入し直します。そうすると免疫反応はありません。
これは自家幹細胞移植と呼ばれます。長所と短所があります。自家移植の方がはるかに良いです。細胞が長持ちするからです。しかし、はるかに高価で難しいです。各患者に対して個別に行う必要があるからです。一方、同種移植は既製品として使用できます。」
なるほどな。幹細胞と細胞の置き換えについて話したけど、手足や骨なんかはどうなん?健康な細胞を維持して、細胞を若返らせれば、器官や手足は若い状態を維持できるんか?それとも、最終的には手足や器官も置き換える必要があるんか?
「正直なところ、現時点ではわかりません。私は常に言ってきましたし、今でも真実ですが、長寿逃走速度に到達した最初の段階、つまりバージョン1.0と呼びましょうか、まだうまく機能していない部分、まだぎこちない部分が問題になるでしょう。
したがって、一部のことには臓器移植が必要になるかもしれません。既存の臓器を修復するのではなく、実験室で新しい臓器を育てて移植する方が良いかもしれません。
しかし、これは手足には本当にはできません。なぜなら、手足を育てる方法がわからないからです。ただし、人々は実際に脳のない全身を育てるというアイデアに取り組んでいます。これは遺伝的にかなり簡単であることがわかっています。それらを移植用として使用することも考えられています。しかし、それはまだまだ先の話です。
そのため、本当に筋肉や骨を含むすべてのものをその場で若返らせることを考える必要があります。それができない特別な理由はありません。もちろん、脳も同じです。脳は一度に全部置き換えると、その目的を台無しにしてしまう器官です。
だから、これらのことをすべて行う必要があります。これらはすべて体の他の部分と同じものでできています。細胞でできており、細胞はDNAやタンパク質などの同じものでできています。したがって、同じようなアプローチが体のどこでも確実に機能するはずです。」
なるほどな。次のタイプのダメージに移ろうか。ミトコンドリアについてやけど。これもエイジングの主要な理論の1つやな。ミトコンドリアフリーラジカル理論。ミトコンドリアはここでどう関係してくるんやろ?
「はい、もちろん、フリーラジカル理論は1950年代に初めて提唱されました。そして1970年代に、同じ人物、デニハム・ハーマンがミトコンドリア変異が重要かもしれないと気づいた時、ミトコンドリアフリーラジカル理論になりました。
1950年代には、ハーマンは同じような考えを持っていた多くの人々の1人でした。もし彼がその日にトラックにはねられていたら、6ヶ月後に誰か他の人が同じ理論を思いついていたでしょう。
1970年代のミトコンドリア理論の場合、そうではありませんでした。彼は時代を大きく先取りしていました。実際、そのアイデアが主流になるまでに、その後さらに17年かかりました。
それでも、我々は今ここにいます。そして、はい、ミトコンドリア変異は寿命とともに蓄積し、それが重要であると信じる十分な理由があります。それらが寄与する具体的な病態、それはまだ議論の対象です。
実際、それらが蓄積するメカニズムと、その蓄積が毒性を持つメカニズムもまだかなり不明確です。しかし、最悪のことは、単に待って見ることです。これらの質問に答え、理解しようとすることに時間を費やし、これらの答えを得るまで問題に対して実際に何かをしようとしないことです。
これは基礎科学者の考え方です。彼らは何かについてすべてを理解してから、実際にそれを操作しようとする必要があると考えています。一方、私のようなエンジニアは、すべてを知る必要はなく、十分に知ることを考えます。
では、ミトコンドリア変異に対して我々は何をするのでしょうか?良いニュースは、進化が仕事の大部分を我々のためにやってくれたということです。ミトコンドリアは非常に複雑な機械で、1000以上のタンパク質がありますが、そのうち13個を除いてすべてが実際にミトコンドリアに輸入されます。
これらは細胞体、つまり細胞質で合成され、それらを輸入するシステムがあります。理論的には、我々はそのシステム、そのメカニズムにピギーバックすることができます。ミトコンドリアのタンパク質をコードする遺伝子のコピーを核に入れ、他のすべてと一緒に置き、それらがミトコンドリアタンパク質輸入機構の基質になるように修正することで。
このアイデアは1980年代に初めて提案されました。そして、1つの生物、つまり酵母の1つのタンパク質で機能するようになりました。その後、多くの壁にぶつかり、誰もが諦めました。
私は1990年代後半から2000年代初頭にかけて、この分野全体を復活させました。私の以前の財団では、このアイデアに懸命に取り組み、大きな進歩を遂げました。しかし、まだ完成していません。正直なところ、これが実際に機能するかどうかはわかりません。これは異所性発現と呼ばれています。
そのため、私は常に異所性発現なしに同じ結果を達成する方法を探してきました。本質的に、その方法は選択的圧力を使用して、各細胞内の突然変異ミトコンドリアと非突然変異ミトコンドリアの間で行われる自然選択プロセスにおいて、突然変異ミトコンドリアが負けるようにすることです。
人々が考えてきた様々な方法があり、私も考えたいくつかの方法がありますが、それらのどれも本当に進展しませんでした。しかし、今では我々にはそれを行う方法についていくつかのアイデアがあります。本質的に、ミトコンドリアのリサイクルと生合成のメカニズムをより詳細に理解するようになったからです。
詳細に立ち入るにはかなり技術的になってしまいますが、これは20年前に比べて問題に取り組むための代替アプローチが複数ある別の例です。」
なるほど。エイジングとともに蓄積する老朽化したミトコンドリアの除去についてはどうなん?
「それが正にそうなるでしょう。ミトコンドリアは、非分裂細胞でさえも常に分裂しているからです。一部は破壊され、他のものが分裂して破壊されたものを置き換えます。だからこそ、自然選択の機会があるのです。
ミトコンドリアDNAに突然変異が発生すると、遺伝的に異なる集団が互いに競争するようになります。そして、その競争に偏りをかけるというのがアイデアです。」
なるほどな。7つのダメージの1つに、細胞内老廃物と細胞外老廃物があったよな。2つあるわけやけど、これについて説明してもらえへんか?
「もちろんです。まず、細胞外老廃物から話しましょう。最もよく知られている例はアミロイドベータです。これはアルツハイマー病の老人斑の主要な構成要素です。
長い間、人々は免疫系を使ってこの物質を取り除くことに興味を持っていました。本質的に、脳の免疫系にこの老廃物を取り込ませるのです。なぜなら、いったん細胞内に入れば、それを分解するのはそれほど難しくないからです。
しかし、人々は限られた成功しか収めていません。特に、今では実際にそれを機能させることができますが、アルツハイマー病の病理にはあまり影響を与えません。主に、アルツハイマー病は複雑な病気で、これらの老人斑物質の蓄積と同時に多くの他のことが間違っているからです。
しかし、同じアイデアを体の他の部所でも使用できます。糖尿病の最終段階では、老人斑に似たものが蓄積しますが、実際には異なるタンパク質でできています。そのため、同じようなことができるかもしれません。
また、心臓にはトランスサイレチンと呼ばれるものがあり、このように蓄積します。これは非常に高齢の人々、特に超百寿者（110歳以上の人々）で重要であることがわかりました。これは10年か15年前に初めて発見されました。
実際、私はこの物質を取り除くためのプロジェクト全体に資金を提供し、現在は会社として独立しています。我々が取ったアプローチは、先ほど
述べた取り込みとは少し異なります。この場合、我々が検討しているのは実際にタンパク質分解、つまりその場でこの物質を分解することです。
これはカットボディと呼ばれる特殊な種類の抗体で行われます。
次に、細胞内のゴミ、つまり細胞内に蓄積する物質については、少し異なる話になります。まず、これらの例のほとんどはリソソームで起こります。リソソームは細胞のいわば焼却炉、最後の手段のゴミ処理機構です。
物質がそこに蓄積する理由は、リソソームが物事を分解するのに非常に優れているにもかかわらず、分解できないものがあるからです。これは高齢者の失明の主な原因です。加齢黄斑変性という病気がありますが、これはビタミンAの副産物の蓄積によって引き起こされます。細胞がこれを分解する方法を知らないのです。
25年ほど前、私はバクテリアの酵素を使用するという素晴らしいアイデアを思いつきました。バクテリアは非常に多様で、ほとんど何でも分解するバクテリアを見つけることができるからです。これは環境浄化に使用されており、例えば放棄された飛行場の爆発物を除去するのに使われています。
とにかく、これが機能することがわかりました。加齢黄斑変性で蓄積する物質を分解できるバクテリアを見つけることができます。もちろん、それらのバクテリアを目に注入したくはありません。様々な理由で悪影響があるでしょう。
しかし、我々ができるのは遺伝子解析です。その物質を分解できるようにする遺伝子を見つけ出し、その後、遺伝子療法を行います。目では他のどこよりも遺伝子療法が簡単であることがわかっています。
これは私の財団でかなり長い間追求してきたことで、その後、スタートアップ企業として独立させました。その会社はさらに進展させ、現在は大手製薬会社に売却される寸前です。かなりうまくいっています。これは大きな成功例です。
同じようなことが動脈硬化でも起こっています。もちろん、これは西洋世界での死因の第一位です。これも同様のプロセスによって引き起こされますが、この場合、老廃物はビタミンAの派生物ではなく、コレステロールの派生物です。
コレステロール自体は悪者扱いされますが、非常に重要な分子です。しかし、時々自然に酸化され、その一部の生成物は消化不可能です。ここでも同じことが起こります。
実際、これまでのところ、最も強力に取り組まれてきた方法は、それを分解するのではなく、本質的に抽出することです。体外に出す方法を見つけることです。これも同等のアプローチです。」
面白いな。これは、あんたが言うてた異種異化作用っちゅうのと関係あるんか?
「異種異化作用は私が作った言葉です。先ほど言ったように、人体が持っていない遺伝子、つまり機能する酵素をコードする遺伝子を持たないものを分解するために、バクテリアや真菌の酵素を使用することを指します。」
将来的には、理論的にはピルで行えるようになるんか?
「正直なところ、おそらくそうはならないでしょう。これは常に遺伝子療法の一種になると思います。つまり、通常は作れないタンパク質を自分の細胞に作らせる必要があるでしょう。
一方、先ほど述べたコレステロールに対するもう一つのアプローチ、つまり分解するのではなく抽出する方法は、遺伝子療法なしで行うことができるかもしれません。しかし、その場合でも注射する必要があるでしょう。
この方法は、私の以前の財団からスピンオフした会社によって取り組まれています。シクロデキストリンと呼ばれる分子を使用しています。これは医療で多くのことに使用される有名な分子です。
私のグループは、シクロデキストリンを酸化コレステロールに特異的になるように賢く修飾する方法を発見しました。これにより、体内の通常のコレステロールの全体量を減らすことなく、優先的に酸化コレステロールを抽出することができます。
これは、スタチンを高用量で使用できない主な理由です。スタチンは通常のコレステロールの合成を阻害するからです。」
なるほどな。今、遺伝子療法はどのくらい進んでるん?一部の金持ちが遺伝子療法を受けてるって聞くけど、実際に効果があるっちゅう証拠はあるんか?
「はい、現在、遺伝子療法に関する多くの臨床試験が進行中です。先ほど、目が遺伝子療法を行うのに特に簡単な場所だと言いました。これは単に免疫原性の問題です。目には基本的に免疫系がないので、外来物質を注入しても免疫反応が起こりません。
体の他の部分で行うと、免疫反応が起こります。遺伝子療法の免疫原性を回避する方法はありますが、まだ初期段階にあります。そのため、目以外での臨床試験はまだほとんどありません。
しかし、目では多くの臨床試験があります。これはエイジングだけの問題ではありません。遺伝子療法で対処できる先天性疾患がたくさんあるからです。そして、それが行われています。」
なるほどな。筋肉成長の遺伝子療法やクロトタンパク質の遺伝子療法なんかも聞くけど、効果があるかどうかを見るにはもう少し時間がかかりそうやな。
「その通りです。もちろん、今あるのは早期採用者たちです。これらの治療法が西洋世界でまだ承認されていないにもかかわらず、試してみようとしている人々です。
そのような有名人の中で間違いなく最も有名なのは、私の親友のリズ・パリッシュです。彼女は少し横道にそれた形でこの分野に入りました。最初は1型糖尿病、自己免疫疾患に興味がありました。彼女の息子がそれを患っているからです。
しかし、どういうわけか、彼女は約11年前に私の会議の1つに参加する先見の明がありました。そして、残りは歴史です。彼女はこの分野で非常に価値のある存在になりました。
彼女がそうなったのは、基本的に自分自身にプラットフォームを与えたからです。メディアのプラットフォームを得て、ステージ上やカメラの前で多く話すようになりました。これは素晴らしいことです。
そして、彼女がそうなったのは、自分自身を「患者ゼロ」と呼ぶことで、ラテンアメリカのどこかでテロメラーゼとフォリスタチンの遺伝子療法を自分自身に施したからです。フォリスタチンは筋肉の質と成長を向上させるタンパク質です。
そして、あなたが言ったように、クロトーが次のリストに入っています。」
なるほど、面白いな。これからどうなるか楽しみやな。次は、7つのリストに載ってる分裂性細胞と死に抵抗性のある細胞について、簡単に触れてもらえへんか?
「まず、死に抵抗性のある細胞から始めましょう。なぜなら、そこには大きな進歩があったからです。これは、私がより一般的な用語として作った言葉です。既に存在し、まだ非常に人気のある用語である老化細胞よりも一般的です。
細胞は様々な理由で、この異常な状態に陥ります。そこでは、本来やるべきことをしていないか、できるだけ良くやっていないだけでなく、積極的に毒性があります。この毒性の側面は、25年ほど前にようやく認識されました。
これを最初に提唱したのは、悲しいことに今年の初めに亡くなった素晴らしい研究者、ジュディ・カンピシという人です。実際、彼女は、2000年に私が若返りについて話し始めた時、すぐに理解した唯一の上級研究者でした。
とにかく、これらの細胞を取り除く必要があります。免疫系はこれを知っており、それらを取り除くために最善を尽くします。しかし、一部の細胞はがん細胞が免疫系に抵抗するのとほぼ同じ方法で、免疫系に抵抗します。
そのため、我々はそれを回避する方法を見つける必要があります。人々はあらゆる種類のことを試してきました。既に多くの小分子があり、現在臨床試験中のものもあります。これらは選択的にこれらの細胞を殺します。
問題は、その選択性がまだそれほど良くないことです。本当にうまく機能しません。しかし、人々はそれをより良くするために努力を重ねており、今ではかなり良いセノリティクス（老化細胞除去薬）ができています。
もう一つのアプローチは、免疫系がこれらの細胞を検出して破壊する能力を高めることです。この分野でもかなりの進歩がありますが、がんとの比較を考えると驚くべきことではありません。ご存じのように、過去10年か20年、特に過去10年でがん免疫療法に大きな進歩がありました。そしてそれは続いています。
そして、もちろんがん自体も、細胞が多すぎるという意味での別の問題です。がん免疫療法は大きな進歩を遂げました。20年以上前に私が会議を開催し始めた頃、毎回1人か2人のがん免疫療法の専門家を招いていましたが、それは少し悲しいものでした。進歩がなかったのです。
そして突然、10年か15年前に2つの大きなブレークスルーがありました。CAR-Tの発見とチェックポイント阻害剤の発見です。これらががん免疫療法を機能させました。普遍的ではありませんが、主に血液がん、白血病やリンパ腫に最も効果があります。
しかし、人々は明らかにそれを改良し、洗練させてきました。そして今では固形腫瘍にも効果を発揮し始めています。そこにはさらなる進歩があります。
そして、私ががんに対して提案したアプローチがあります。それはテロメア伸長を阻害することでした。これは常にSENSの中で最も野心的で投機的な側面でした。ダメージ修復について私が言っていた他のすべてのことは信じるが、このテロメアコントロールは絶対に機能しないだろうと言う人々も確かにいました。
しかし、それも今ではかなり良くなっています。私が「WILT 2.0」と呼ぶもの、つまり私のアイデアの第二世代があるからです。ここでは、このテロメア伸長酵素であるテロメラーゼを大量に発現している細胞を殺す方法があります。
単に酵素の働きを止めるだけでは、テロメアの短縮を徐々に引き起こすだけで、がんを殺すには非常に遅い方法です。今では、本質的にテロメラーゼを自殺遺伝子に変える方法があります。つまり、薬を投与すると、細胞がテロメラーゼを作っている場合、その薬をテロメアに取り込み、それが細胞を非常に速く殺すのです。
その仕組みについて詳しく説明することもできますが、基本的には素晴らしいものです。これも現在、臨床試験中です。マイア・バイオテクノロジーという素晴らしい会社が主導しています。彼らは去年ダブリンで開催された私の会議で講演しました。その講演のビデオはオンラインで見ることができます。これについてもっと知りたい人は、その会社を調べるか、私に直接連絡することをお勧めします。」
なるほどな。でも、テロメアは健康な細胞のテロメアを伸ばすような有益な効果もあるんちゃうんか?それはどうなるん?
「確かに、長年にわたってテロメアの長さの長所と短所については多くの単純化がありました。確かに、テロメアが短すぎるのは望ましくありません。実際、過去1年半の間に我々が行ってきた研究、RMR1では、4つの介入の1つとしてテロメラーゼの遺伝子療法を含めています。
これはテロメアを伸ばすためです。マウスは通常非常に長いテロメアを持っており、自然に大量のテロメラーゼを作りますが、さらに多くを加えると有益であることがわかりました。なぜなら、マウスはDNA、特にテロメアDNAの維持が驚くほど下手だからです。
そうです、確かに利点はあります。しかし、問題は、人間の体でどれだけの利点があるかということです。答えは、テロメラーゼを完全に除去した場合、免疫系に影響があるかもしれないということです。免疫系にテロメラーゼ遺伝子がなければ問題があるかもしれません。
しかし、他のほとんどの場所では、おそらく問題にならないでしょう。まず、ほとんどの細胞タイプは本当に分裂しません。ニューロンのように全く分裂しないか、非常にまれにしか分裂しないので、通常の寿命全体でも顕著なテロメア短縮を示しません。
一方、比較的頻繁に分裂する細胞、例えば血液幹細胞などは、少しのテロメラーゼが必要です。そして、自然に少量のテロメラーゼを作ります。しかし、ほんの少量です。
がんは大量のテロメラーゼを作ります。これは、テロメラーゼを自殺遺伝子に変える薬を使えば、がん細胞を非常に速く殺せることを意味します。そして、血液幹細胞や腸の幹細胞などへの影響を最小限に抑えるように、適切な持続時間でこの薬を使用するのは簡単です。
免疫系に関しては、素晴らしいことに、テロメラーゼの発現は非常に緻密に制御されています。細胞がテロメラーゼを発現する時、かなり多量に作りますが、それは体が感染と戦っている非常に短い期間だけです。
感染が起こると、適応免疫系が働きます。感染は白血球のごくわずかな割合、1%未満の非常に小さな割合によって認識されます。そして、それらの認識した細胞が非常に速く増殖するようトリガーされます。大規模な増殖が起こり、それにはテロメラーゼが必要です。
しかし、感染が克服されると、それらの細胞のほとんどは死滅し、死滅しなかったものは静止状態になり、もはや分裂しません。そのため、感染症に罹っている間、例えばマラリアなどに罹っている間は、このテロメラーゼ殺傷を行いたくはありません。しかし、それ以外の時なら、絶対に問題ありません。」
なるほどな。最後の1つは、細胞外マトリックスの硬化やな。
「2013年に『エイジングの特徴』の論文が出た時、私は非常に喜びました。なぜなら、それが前の10年間私が戦ってきた戦いの終わりだと気づいたからです。二度と同僚たちにダメージ修復アプローチ全体を正当化する必要がなくなると思いました。
しかし、実際のところ、その論文はいくつかの点で少し不十分でした。そして1つの大きな点は、硬化を完全に省略していたことです。「糖化」という言葉が論文全体に一度も出てこないのです。他にもいくつか問題があります。
先ほど細胞内と細胞外の老廃物について話しましたが、『エイジングの特徴』の論文では、タンパク質の老廃物についてのみ言及していました。「プロテオスタシスの喪失」について語っています。しかし、私が例として挙げた酸化コレステロールや修飾ビタミンAは、タンパク質ではありません。これらは完全に省略されていました。
もちろん、『エイジングの特徴』の論文は、過去数年間に原著者や他の人々によって改訂されており、これらの省略はある程度修正されています。まだいくつか問題はありますが、以前よりもはるかに良くなっています。
しかし、そうですね、彼らがそれを省略したのは酷いことでした。私は彼らにそう言い、彼らは恥ずかしがりました。しかし、とにかく…はい、硬化は糖化というプロセスによって引き起こされます。これは、細胞外マトリックス、つまり私たちの体に生物物理学的特性を与えるECMを構成するタンパク質と、循環中の糖の間の自然な化学反応です。
これらの反応は遅く、ある程度制御されていますが、それでも起こります。最終的には、本来結合すべきではないタンパク質間に化学結合ができます。これが弾力性の喪失を引き起こすのです。
目標は、これらの結合を切断することです。幸いなことに、これらの結合は、体が意図的に作り出すものとは非常に異なる化学構造を持っています。そのため、これを行うことは不可能ではありません。
しかし、これらの結合は熱力学的に非常に安定しているため、実際には非常に難しいことがわかります。これらを切断できる小分子、つまり薬を見つけると、それは反応性が高く、あらゆる場所で副作用を引き起こす可能性があります。これはかなり難しい課題です。
その解決策の1つは酵素を使用することです。なぜなら、酵素は非常に特異性が高いからです。つまり、反応性が高くても、間違ったものとは反応しません。これが人々が追求してきたアプローチです。
我々は数年間、イェール大学のグループに資金を提供し、その分野で大きなブレークスルーを達成しました。それはサイエンス誌に掲載され、レベル・ファーマシューティカルズという会社のスピンアウトにつながりました。その会社はさらに進歩を遂げています。
まだ臨床には遠い道のりがありますが、かなりの進歩が見られています。」
なるほど、めっちゃ面白いな。長寿逃走速度の理論によれば、これらすべての異なる分野で段階的な進歩を遂げていって、今はみんなかなり初歩的な段階やけど、これから5年、10年、15年、20年かけてどんどん良くなっていくわけやな。
「その通りです。」
今後5年以内に起こりそうなことはあるんか?何かブレークスルーに近いものはあるんか?
「5年以内に長寿逃走速度に到達することはないでしょう。それはかなり確実です。しかし、この期間に起こることは非常に重要です。
まず、より多くのものが臨床試験に入ります。これには、オフショアの管轄区域も含まれます。私は特にプロスペラというところに注目しています。これはホンジュラスのロアタン島にある特別経済区で、医療ツーリズム、特に長寿に関連する医療ツーリズムに焦点を当てています。
すべてがうまくいけば – 彼らには法的な課題がありますが、それらをうまく乗り越えているようです – 数年以内にそこが医療ツーリズムのグローバルハブになると見ています。これは大きな違いを生むでしょう。早期採用者がそこに行き、治療を受け、その結果について話すからです。
もちろん、結果がポジティブである必要がありますが、時間が経つにつれてより多くのポジティブな結果が出てくれば、既存の管轄区域でFOMO（Fear of Missing Out、取り残される恐怖）が生じるでしょう。これは、アメリカやその他の地域の規制構造を現代化するために絶対に不可欠だと私は信じています。
現在、現状維持に対する大きな既得権益があり、何も起こりません。非常にフラストレーションがたまる状況ですが、FOMOがそれを変えるでしょう。
そして、今後数年間に起こるもう1つのことは、我々が行っているような仕事、つまりマウスに対する仕事です。我々が「ロバストマウス若返り」と呼ぶこの閾値に到達したら – 中年期から始めて1年の寿命延長 – 会話は劇的に変わるでしょう。
我々は本格的な、全面的なエイジングとの戦争を始めることになります。がんとの戦争のようなものではありません。がんとの戦争は何もないよりはずっと良かったですが、国立がん研究所の予算を3倍にしただけで、アメリカ国民にはほとんど感じられませんでした。
我々は適切なエイジングとの戦争を行うことになります。そして、その時点で、正直なところ、私の仕事は終わったと感じるでしょう。科学は起こるでしょう。十分な人々が、誰もがそれに取り組むことになります。もちろん、私も引き続き自分の役割を果たしますが、私の主な仕事は終わっているでしょう。」
マウスの若返りはいつ頃期待できるんやろ?
「再度言いますが、まだ十分に近くないので、確固とした時間枠を設定することはできません。まだ先駆的な技術段階ですが、現時点では50%の確率で今から3〜4年後と見ています。」
なるほどな。これらすべてのことにはリスクもあるやろな。さっき言うてた早期採用者が遠い管轄区域に行くっていうのもそうやし。合理的に考えると、平均寿命に近い高齢者の方がリスクを取る傾向があるんやろうけど、私みたいな若い世代(30歳)やったら、もっと証拠が出るまで待つべきなんかな?
「その通りです。もちろん、ここで重要なのは実際の年齢ではなく、生物学的年齢です。私は61歳ですが、数値を見ればそうとは分からないでしょう。おそらく生物学的には40代くらいです。ですので、平均的な61歳の人よりも保守的になっています。」
なるほどな。それも重要やな。あと、今から15年後までに生き延びるためにはどうすればいいんやろ。食事や運動、サプリメントなんかで何かできることはあるんか?
「人々が私に何をしているかと尋ねる時、私は現在存在する死のリスクを避けることを強調します。例えば、危険な国へのセミナーの招待は受けないなど、そういったことです。」
そうやな。そんなことする必要ないよな。
「はい。先ほど言ったように、カロリー制限は人間にはあまり効果がありません。したがって、カロリー制限模倣薬も同様です。食事やその他に関しても、本当にできることはそれほど多くありません。
もちろん、何かはできます。寿命を縮めることは避けられますが、本質的に、母親が言うような生活をし、喫煙せず、深刻な肥満にならず、適度に多様な食事をすること以上のことはあまりありません。
したがって、生活の質と量のバランスが重要になります。このことやあのことをするために、多くの生活の質を犠牲にしているなら – それが休暇に行くお金がないからであれ何であれ – それはストレスレベルを上げ、ストレスはエイジングに悪影響を与えます。
そのため、現時点では、充実した人生を送ることが最も重要だと言えるでしょう。そして、もちろん私は常に強調しますが、長寿逃走速度の到来を早めるためにできることをすることです。
私のような人間は多くのことをしています。他の科学者たちは、最も影響力のある科学分野に取り組むことで多くのことができます。裕福な人々は、明らかな方法で科学を財政的に加速させることができます。
あなたのような人は、今まさにやっていることで助けています。つまり、聴衆を教育することです。そしてその活動が増えれば増えるほど良いのです。私は常にアドボカシーを指摘します。誰でもアドボカシーができます。友人や家族、同僚と話し、この分野での思考と行動の質を高めることができます。
『私には何もできない、お金もない』と言う人がいますが、私はいつも指摘します。あなたが貧しければ貧しいほど、あなたよりも裕福な人々をより多く知っているのです。」
そうやな。これらのアイデアや科学について言葉を広めるのが、一般の人ができる最大のことやな。最後の質問の前に、あんたの仕事についてもっと知りたい人や、支援したい人はどうすればいいんやろ?
「もちろん、我々のウェブサイトlef.orgにアクセスしてください。ショーノートに載せていただけると思いますが、私の財団は長寿逃走速度の概念にちなんで名付けられています。LEVは長寿逃走速度(Longevity Escape Velocity)、Fは財団(Foundation)のf.orgです。
我々が行っていることはすべてそこにあります。なぜそれを行っているかについての多くの情報もあります。もちろん、大きくて親しみやすい寄付ボタンもあります。」
わかった。リンクはショーノートに載せるわ。最後の質問や。もっと早く採用しておけばよかったと思う習慣やアドバイスは何かある?
「もっと早く採用しておけばよかったと思うこと…正直な答えは、おそらく私は人間性についてもっと警戒心を持つべきだったということです。私は人間性についてかなり単純に考えることを選択してきました。」
なるほどな。それは時々問題になることもあるやろな。今日はありがとうな。あんたの知識を共有してくれて本当に感謝してるわ。今後の仕事が楽しみやで。
「こちらこそ、お招きいただきありがとうございます。またお会いしましょう。さようなら。」
そういうことで、今回のエピソードはここまでや。新刊『The Longevity Leap』がAmazonで発売されてるから、ぜひチェックしてみてな。このエピソードを友達や家族と共有してくれたら嬉しいわ。それ以外は、私の名前はセイモンや。次のエピソードもお楽しみに。エンパワーされた状態でいてな。
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